Respiration apnéiste

8.1. Étiologie et pathogenèse de la bradypnée, de l'hyperpnée, de la tychypnée, de l'apnée

Comme vous le savez, la respiration externe est un processus d'échange gazeux entre l'environnement externe et l'air alvéolaire, ainsi qu'entre les alvéoles et le sang circulant vers les poumons (respiration alvéolaire). Il existe les types suivants de troubles respiratoires externes:

La bradypnée est une respiration rare qui survient lorsque le centre respiratoire est endommagé et supprimé dans un contexte d'hypoxie, d'œdème, d'ischémie et d'exposition à des substances narcotiques, ainsi que lors de la coupe. vague, insolvabilité de l'appareil chémorécepteur. Avec le rétrécissement des grandes voies respiratoires, une respiration rare et profonde est notée - sténosée. Une augmentation de la pression artérielle entraîne une diminution réflexe de la fréquence des mouvements respiratoires (réflexe des barorécepteurs de l'arc aortique).

Hyperpnée - respiration profonde et rapide, observée lors du travail musculaire, hypercapnie et concentration élevée de H +, stress émotionnel, thyrotoxicose, anémie, acidose, diminution de la teneur en oxygène de l'air inhalé (réflexe des chimiorécepteurs centraux et périphériques, propriocepteurs des muscles respiratoires, avec BAR des voies respiratoires etc.).

La tachypnée est une respiration rapide et superficielle. Elle résulte d'une stimulation prononcée du centre respiratoire avec hypercapnie, hypoxémie et augmentation de la concentration d'ions H + (réflexe des chimio-récepteurs, BAR et MAP des voies respiratoires et parenchyme pulmonaire). Ce type de respiration est observé avec fièvre, pneumonie, congestion pulmonaire, atélectasie, etc. La tachypnée favorise le développement d'une hypoventilation alvéolaire suite à une ventilation préférentielle de l'espace mort.

Apnée - l'absence de mouvements respiratoires est observée avec l'hypocapnie, une diminution de l'excitabilité du centre respiratoire due à des lésions cérébrales, une exo- et une endointoxication, l'action des médicaments.

La respiration apnestique est caractérisée par une inspiration convulsive prolongée rarement interrompue par l'expiration. Ce type de respiration peut être reproduit dans une expérience après avoir coupé les deux nerfs vagues et le tronc de l'animal à la frontière entre le tiers supérieur et moyen du pont..

La respiration haletante est caractérisée par des «soupirs» rares, profonds et décroissants de force, elle survient dans la phase terminale de l'asphyxie. Avec ce type de respiration, seules les cellules de la partie caudale de la moelle allongée travaillent.

8.2. Respiration périodique (Cheyne-Stokes, Biota) et respiration terminale (Kussmaul)

La respiration de Cheyne-Stokes est caractérisée par l'alternance de groupes de mouvements respiratoires avec une amplitude croissante et des périodes d'apnée (arrêt respiratoire). Il est à noter que la respiration de Cheyne-Stokes peut survenir non seulement dans des conditions pathologiques, mais aussi dans des conditions normales: chez les personnes en bonne santé pendant le sommeil, chez les prématurés avec un système de régulation respiratoire immature, chez les personnes âgées (lorsqu'il y a augmentation du seuil d'excitabilité du centre respiratoire).

Respiration Biota se caractérise par une alternance de périodes d'apnée avec des groupes de mouvements respiratoires d'égale amplitude (Fig.12).

Le développement de la respiration périodique par Cheyne-Stokes et Biot repose sur une diminution de l'excitabilité du centre respiratoire sous l'influence de facteurs pathogènes exogènes et endogènes, qui se produit notamment dans l'hypoxie aiguë et chronique, l'action des lésions cérébrales mécaniques, le développement de l'oedème cérébral et l'auto-intoxication (dans le diabète sucré, insuffisance rénale, insuffisance hépatique), ainsi que, dans le contexte du développement du coma, de l'inflammation, des lésions tumorales de la moelle allongée, avec des troubles de la circulation cérébrale.

Pendant la respiration de Cheyne-Stokes et Biota, les stimuli humoraux et nerveux qui sont adéquats dans des conditions normales n'ont pas d'effet stimulant sur le centre respiratoire bulbaire. L'activation des neurones du centre respiratoire bulbaire se produit uniquement dans le contexte d'une afférentation supraliminaire des chimiorécepteurs centraux et périphériques avec une augmentation de la PCO2, [H +] et une diminution de la PaO2 par rapport à la norme.

En cas de développement de la respiration de Cheyne-Stokes, malgré une diminution de l'excitabilité du centre respiratoire bulbaire, une augmentation de l'activité des neurones inspiratoires bulbaires se produit dans le contexte d'une afférentation supplémentaire qui se produit au moment des premiers mouvements respiratoires des récepteurs des voies respiratoires, des propriocepteurs des muscles respiratoires et des récepteurs tendineux. Ce dernier conduit à un approfondissement de la respiration. Une augmentation de la profondeur des mouvements respiratoires s'accompagne de la normalisation de la composition des gaz sanguins, lorsque le centre respiratoire s'avère à nouveau insensible aux influences humorales de force normale. Dans ce cas, l'apnée réapparaît, accompagnée du développement d'une hypoxie, d'une augmentation de la concentration de PCO2 et [H +] au-dessus des valeurs de seuil normales, qui assurent à nouveau une stimulation humorale des neurones inspiratoires bulbaires.

Dans le cas du développement de la respiration Biota, il y a également une diminution de la sensibilité des neurones du centre respiratoire bulbaire aux influences stimulantes adéquates des chimiorécepteurs, leur activation ne se produit que lorsqu'ils sont exposés à des stimuli humoraux supraliminaires. Cependant, dans le cas du développement de la respiration Biota, contrairement à la respiration de Cheyne-Stokes, les neurones inspiratoires du centre respiratoire ne répondent pas par une augmentation de l'activité à une afférentation stimulante supplémentaire qui se produit lors des premiers mouvements respiratoires des récepteurs des voies respiratoires, du parenchyme pulmonaire, des propriocepteurs des muscles respiratoires et des récepteurs tendineux. À cet égard, l'amplitude des mouvements respiratoires ne change pas.

Respiration Kussmaul - une respiration large, bruyante et profonde ("la respiration d'un animal entraîné") est caractérisée par des contractions convulsives séparées des muscles respiratoires principaux et auxiliaires. Ce type de respiration indique une hypoxie cérébrale profonde. Il est caractéristique du coma urémique et diabétique et des conditions terminales d'autres genèses..

8.3. Essoufflement: types et mécanismes de développement

L'essoufflement est une réaction protectrice du corps visant à normaliser la composition des gaz sanguins. Selon la définition d'un certain nombre de cliniciens et de physiopathologistes, l'essoufflement est une condition caractérisée par une sensation subjective sévère d'air insuffisant sur fond de perturbations du rythme, de la fréquence, de la profondeur des mouvements respiratoires, de la durée de l'acte d'inhalation ou d'expiration. Le développement de l'essoufflement est basé sur les mécanismes pathogénétiques suivants:

1. Renforcement de l'afférentation stimulante dans le centre respiratoire bulbaire (à partir des mécanorécepteurs des voies respiratoires, de la MAP d'étirement des alvéoles, des récepteurs de collapsus, des récepteurs juxtacapillaires, des propriocepteurs, ainsi que des récepteurs viscéraux et récepteurs de la douleur, de la sensibilité thermique).

2. Renforcement des influences réflexes des barorécepteurs de l'aorte et des sinus carotidiens. Ces récepteurs sont impliqués dans la pathogenèse de la dyspnée lors d'une hémorragie, d'un choc, d'un collapsus. Avec une pression artérielle inférieure à 70 mm Hg. Art. (9,1 kPa et moins) le flux d'impulsions qui ont un effet de freinage sur le centre d'inspiration diminue.

3. Avec une diminution de la tension O2 dans le sang, une augmentation du CO2 ou une augmentation de la concentration d'ions [H +], il y a une augmentation de l'afférentation des chémorécepteurs central et périphérique vers le centre respiratoire bulbaire, activation de l'inspiration (insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, insuffisance rénale, anémie, troubles CBS d'origines diverses).

4. Une sensation de respiration insuffisante peut survenir lorsque les muscles intercostaux sont excessivement étirés (par exemple, lors d'un travail physique intense, diminution de l'élasticité des poumons, rétrécissement des voies respiratoires supérieures), lorsque les propriocepteurs des muscles sont excités, des impulsions qui pénètrent dans les parties supérieures du cerveau..

5. Une stimulation du centre respiratoire et une sensation de manque d'air se produisent en cas de troubles locaux de la circulation cérébrale (spasme, thrombose vasculaire cérébrale, embolie, développement de modifications destructrices d'origine infectieuse, allergique et autre).

De par la nature et la forme d'altération de la respiration externe, l'essoufflement peut être inspiratoire, expiratoire et mixte. Avec la dyspnée inspiratoire, il y a une augmentation de la durée de la phase inspiratoire par rapport à l'expiration. La dyspnée expiratoire est la prédominance de l'expiration sur l'inhalation. Mixte - lorsque, dans le contexte d'une inspiration allongée, l'expiration est encore plus longue. Le développement de la dyspnée inspiratoire, expiratoire et mixte est assuré par le réflexe de Hering-Breuer. Comme mentionné ci-dessus, dans la formation du réflexe de Hering-Breuer, un rôle important est joué par la MAP très sensible et à bas seuil de l'étirement alvéolaire. L'impulsion de ces récepteurs est dirigée le long des fibres α n. vagus dans la formation réticulaire du tronc cérébral, le centre respiratoire de la moelle allongée, puis le long des voies efférentes vers les muscles respiratoires. Dans le même temps, au début de l'inspiration, avec un léger remplissage des alvéoles avec de l'air et, en conséquence, avec un léger degré d'étirement des alvéoles, une impulsion basse fréquence se forme, ce qui est optimal pour les neurones inspiratoires du centre respiratoire, dont l'activation conduit à l'inspiration. Avec une augmentation du degré d'étirement des alvéoles, en cas de remplissage d'air à hauteur d'inspiration avec des récepteurs MAP pour étirer les alvéoles, un flux afférent à haute fréquence se produit, ce qui est pessimal pour les neurones inspiratoires, ce qui conduit à une rupture dans l'acte d'inspiration et au développement de l'expiration.

En cas de développement de troubles de la ventilation pulmonaire restrictifs (par exemple, avec asthme bronchique, œdème pulmonaire, fibrose pulmonaire, etc.), lorsque l'élasticité du tissu pulmonaire diminue et que l'étirement des alvéoles sous l'influence du volume physiologique de l'air inhalé est considérablement entravé, avec un étirement MAP des alvéoles pendant une longue période l'afférentation à basse fréquence pénètre dans le centre respiratoire bulbaire. Ce dernier conduit à une stimulation prolongée des neurones inspiratoires bulbaires et à un allongement de l'acte d'inhalation, i.e. développement de la dyspnée inspiratoire.

Avec le développement d'une forme obstructive d'insuffisance respiratoire, qui repose sur une violation de la perméabilité des voies respiratoires, en particulier dans les cas de bronchospasme dans l'asthme bronchique atopique et infectieux, il est difficile d'éliminer l'air des alvéoles dans l'environnement. Dans ce cas, les alvéoles sont dans un état sur-étiré pendant une longue période. Avec la MAP de l'étirement alvéolaire, les impulsions à haute fréquence pénètrent longtemps dans le centre respiratoire bulbaire, ce qui est pessimal pour les neurones inspiratoires, ce qui empêche le développement de l'acte d'inhalation et, par conséquent, assure la prolongation de la phase d'expiration, c'est-à-dire développement de la dyspnée expiratoire.

Il est à noter que l'attribution de la dyspnée inspiratoire et expiratoire est dans une certaine mesure relative, car la dyspnée, commençant par une dyspnée inspiratoire ou expiratoire, acquiert assez rapidement un caractère mixte inspiratoire-expiratoire..

Types de respiration pathologiques chez l'homme

Des types de respiration pathologiques peuvent survenir chez des personnes atteintes de maladies complètement différentes. Ils indiquent généralement la présence d'une insuffisance respiratoire ou cardiovasculaire. Mais il peut y avoir d'autres options. Dans tous les cas, nous ne pouvons que dire avec certitude qu'une personne ayant une respiration pathologique a besoin de l'aide d'un médecin. Et il est souhaitable qu'il soit fourni immédiatement.

Les causes

Des schémas respiratoires anormaux se produisent pour diverses raisons. Il n'est pas toujours possible de les déterminer avec précision, mais il y en a quatre plus courants:

1. Irritation du centre respiratoire associée à l'accumulation de produits métaboliques toxiques, hypoxie et augmentation des taux de dioxyde de carbone, troubles circulatoires soudains ou intoxication d'une autre nature.
2. Œdème cérébral aigu résultant d'un traumatisme contondant ou d'une compression.
3. Dommages aux centres du mésencéphale et de la moelle allongée par infection virale.
4. Accident vasculaire cérébral ou thromboembolie des vaisseaux sanguins dans cette zone du cerveau, accompagné d'une hémorragie.

Les problèmes respiratoires peuvent être accompagnés de symptômes tels que confusion, diminution de la pression artérielle.

Bradypnée

Des types de respiration pathologiques, accompagnés d'une diminution du nombre de mouvements respiratoires, se développent en cas d'inhibition de la fonction du centre respiratoire. Cela se produit lorsqu'il y a une violation de la circulation intracérébrale associée à une tumeur, des processus inflammatoires (méningite, encéphalite), une rupture d'un vaisseau ou une accumulation pathologique de liquide.

Une autre raison du ralentissement de la respiration est une intoxication grave. L'excitabilité des centres nerveux situés dans la moelle épinière diminue avec une augmentation de la teneur sanguine en acide urique, acétone, créatinine, insuline, poisons et en cas de choc toxique infectieux.

Il existe des critères par lesquels les médecins déterminent la présence de bradypnée:

• jusqu'à un an - moins de trente respirations;
• jusqu'à douze ans - moins de vingt mouvements respiratoires;
• à partir de cinquante ans et plus - jusqu'à treize respirations par minute sont considérées comme la limite normale.

Polypnée

Des types de respiration pathologiques, dans lesquels la fréquence des respirations augmente, se retrouvent chez les patients souffrant de fièvre, d'anémie, ainsi qu'après un effort physique intense et pendant la grossesse.

La raison de cet état du corps est une diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang. Les raisons peuvent être différentes. Du côté du système respiratoire, ce sont:

• maladie pulmonaire inflammatoire;
• manque de surfactant;
• maladie pulmonaire obstructive chronique, emphysème, asthme bronchique;
• insuffisance pulmonaire aiguë ou chronique.

Du système circulatoire:

• insuffisance cardiovasculaire aiguë ou chronique;
• anémie;
• empoisonnement au monoxyde de carbone;
• porphyrie et autres maladies du sang héréditaires;
• tumeurs de la moelle osseuse rouge.

En plus de tous les problèmes ci-dessus, le processus de respiration tissulaire affecte le niveau d'oxygène dans le sang. L'hypoxie irrite les centres respiratoires de la moelle allongée et le nombre de mouvements respiratoires augmente.

Hyperpnée

Ce type de respiration ne s'applique pas pleinement aux pathologies, il est observé lorsque le métabolisme dans le corps est accéléré. L'hyperpnée, ou hyperventilation, est une respiration profonde et rapide nécessaire pour mieux saturer le sang en oxygène, qui est nécessaire comme catalyseur dans les processus métaboliques.

Le plus souvent trouvé chez les athlètes, avec un stress physique ou émotionnel. La thyréotoxicose et la fièvre sont isolées des conditions pathologiques. Dans certains cas, le corps n'a pas besoin de beaucoup d'oxygène, mais en raison d'une surstimulation du centre respiratoire, une hyperventilation se développe toujours. Cette situation peut entraîner un changement de l'équilibre acido-basique et une augmentation du taux de dioxyde de carbone dans le sang..

Apnée

Les types de respiration pathologique chez l'homme peuvent être avec ou sans arrêt. Tout dépend de l'effet sur le centre respiratoire..

Par exemple, cette condition peut être causée par une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang. L'hyperventilation naturelle ou artificielle peut également provoquer un arrêt respiratoire.

Le symptôme de "fausse apnée" est également connu, qui se produit en raison d'un changement brusque de température ou d'une baisse de pression d'air, par exemple, lorsqu'il pénètre dans l'eau froide. Mais dans ce cas, l'arrêt respiratoire est causé par une obstruction des voies respiratoires supérieures (spasme laryngé), et non par une diminution des fonctions de la moelle allongée.

Les types de respiration pathologiques (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul) ont un élément d'apnée de durée différente.

Souffle Cheyne-Stokes

Ce type de respiration a été décrit pour la première fois à la fin du XIXe siècle, mais les médecins n'ont pas pu établir la cause de cette affection. Les médecins ont lié son apparence à une augmentation du taux de dioxyde de carbone dans le sang.

Les types pathologiques de respiration de Cheyne-Stokes se manifestent sous la forme de respirations superficielles et rares, qui, sous l'influence de l'hypoxie, deviennent progressivement plus fréquentes et plus profondes. Après sept respirations, une hyperventilation se produit et l'excursion thoracique ralentit à nouveau. À la fin du cycle, il y a une pause, un arrêt de la respiration, qui dure de cinq à sept secondes.

Ce type de respiration est le plus courant chez les jeunes enfants et est une variante de la norme physiologique. De plus, il se développe avec des traumatismes crâniens, une augmentation de la pression intracrânienne, une ischémie cérébrale, une intoxication et une maladie cardiaque..

Souffle de Kussmaul

Les schémas respiratoires pathologiques de Kussmaul ont été découverts en Allemagne à la fin du XIXe siècle. Le médecin, Adolf Kussmaul, les a décrits chez des patients atteints de formes avancées de diabète sucré et a présenté sa découverte comme l'un des signes d'un coma imminent..

Par la suite, les scientifiques ont découvert qu'une respiration profonde et bruyante se produit dans d'autres troubles métaboliques. Surtout avec l'acidose, c'est-à-dire un déplacement de l'équilibre de l'environnement vers les acides. Il a été biochimiquement prouvé que des symptômes similaires apparaissent si le centre respiratoire est irrité par l'accumulation d'acide acétoacétique et hydroxybutyrique..

Il y a une diminution de la pression partielle de dioxyde de carbone et une faible concentration de solutions tampons dans le sang du patient..

Souffle de Biot

Types de respiration pathologiques Les biotes sont également appelés respirations de méningite. Ils se caractérisent par une respiration rythmique uniforme, alternant avec des pauses de trente secondes à une minute ou plus..

Le plus souvent, ce symptôme est observé chez des patients présentant des lésions cérébrales organiques ou infectieuses, un accident vasculaire cérébral, une intoxication et un choc..

Ce type de respiration a été décrit pour la première fois en France en 1876 chez un patient atteint d'une forme très sévère de méningite.

Souffle de Grokk

Les schémas respiratoires pathologiques de Grokk ressemblent à ceux de la respiration de Cheyne-Stokes. Cela est dû au changement caractéristique de la profondeur et de l'intensité de la respiration. La seule différence est qu'il n'y a pas d'arrêt ou de "pause" à la fin du cycle. Lorsque Grokk respire, il passe à une inhalation superficielle.

Dans certaines publications, ce type de respiration est appelé "rythme de Cheyne-Stokes incomplet", car les deux symptômes sont observés au cours de pathologies similaires et peuvent se prolonger dans le tableau clinique du développement de la maladie..

Respiration apnéiste

La cage thoracique a des limites d'extensibilité, selon la physiologie normale. Dans certains cas, des schémas respiratoires pathologiques peuvent ébranler cette vérité. Lorsque les structures du cerveau responsables de la régulation de la respiration sont endommagées, une expansion de la poitrine est observée, qui est déjà en état d'inhalation. Le corps ne peut plus réguler l'effort nécessaire à la respiration..

Un symptôme similaire est observé lors du processus de mort d'une personne. On note des stades séquentiels de changements respiratoires: dyspnée - dépression respiratoire - apnésie - respiration haletante, puis paralysie du centre respiratoire dans la moelle allongée. Ce cycle entier est une manifestation de l'automatisme pontobulbaire, qui se développe à la suite de l'inhibition de l'activité des centres nerveux supérieurs..

Lorsque l'équilibre de l'environnement interne se déplace finalement vers les acides, on n'observe que de simples soupirs et des dysrythmies respiratoires, qui n'entrent dans aucune des catégories ci-dessus..

Haletant

Le nom vient du mot anglais «gasp», qui signifie haletant ou suffocant. Ce type apparaît chez les patients souffrant d'asphyxie, quelle que soit sa genèse..

Le plus souvent, cette catégorie de patients comprend les bébés prématurés, ainsi que les personnes souffrant de traumatismes crâniens fermés et au stade d'intoxication sévère. La respiration haletante se caractérise par de rares respirations dont la profondeur diminue progressivement, qui sont interrompues par des pauses respiratoires pouvant durer jusqu'à vingt secondes. Dans ce cas, non seulement les muscles auxiliaires, mais aussi les muscles du cou et du visage sont impliqués dans l'acte de respiration..

L'initiateur d'une telle respiration est le segment terminal de la moelle allongée, à condition que toutes les sections sus-jacentes aient déjà cessé d'exercer leurs fonctions.

Respiration dissociée

Dans les troubles graves causés par des lésions de la moelle allongée, on observe une respiration «laide», «ataxique». Il peut être de deux types:

1. Dissocié. Si le patient présente des mouvements paradoxaux des muscles diaphragmatiques et également une asymétrie lors du levage des côtés droit et gauche de la poitrine.
2. Souffle de Grokko-Frugoni. Lorsqu'il y a une désynchronisation entre les muscles intercostaux et le diaphragme humain.

En tant que tactique thérapeutique pour les troubles respiratoires, le patient est transféré à la ventilation artificielle des poumons avec l'arrêt des fonctions musculaires par l'introduction de relaxants musculaires. En combinaison avec l'oxygénothérapie, cela aide à protéger le cerveau humain de l'hypoxie et à préserver les fonctions cognitives jusqu'à ce qu'un rythme respiratoire normal reprenne..

Respiration apnéiste

Les types de respiration pathologiques se forment le plus souvent dans le corps lorsque la régulation de la respiration externe est altérée, ce qui affecte finalement l'activité du centre respiratoire (DC).

La fréquence et le rythme des mouvements respiratoires violent et conduisent à l'émergence de types de respiration pathologiques:

a) - les effets d'une modification de la composition des gaz du sang (O_2, CO_2, H +) sur les chimiorécepteurs centraux et périphériques;

b) - effets sur l'appareil récepteur des poumons;

c) - perturbation de la communication entre le DC, le centre pneumotaxique du pont et d'autres centres cérébraux impliqués dans la régulation de la respiration à la suite de lésions traumatiques;

d) - l'influence d'une activité physique intense;

e) - l'influence de facteurs non spécifiques d'hyper- et d'hypothermie; effets douloureux, hormones - adrénaline pendant le stress physique et mental, progestérone pendant la grossesse.

Les types de respiration pathologiques comprennent:

1) - respiration pathologique régulière (correcte);

2) - hypoventilation alvéolaire centrale;

3) - respiration apnestique;

4) - souffle rare;

5) - respiration superficielle fréquente;

6) - respiration profonde et rapide.

7) types de respiration pathologiques périodiques:

- syndrome d'apnée du sommeil;

Le type de respiration apnéiste est caractérisé par un retard de la phase inspiratoire. Normalement, le rapport des phases d'inhalation et d'expiration ressemble à ceci:

Avec l'apnéise, il atteint 5: 1

La respiration rare - la bradypnée, est le résultat d'une diminution de l'excitabilité des neurones inspiratoires du DC.

Respiration peu profonde fréquente - tachypnée, se forme dans le corps avec une activation significative de la division inspiratoire du DC.

La respiration douce est un type de tachypnée, mais elle se forme spontanément.

Respiration profonde et rapide (hyperpnée), se produit dans des conditions physiologiques avec un stress élevé sur le corps ou avec une acidose métabolique.

Si des pauses apparaissent dans le rythme respiratoire - apnée, une telle respiration est appelée périodique.

Dans ce cas, le cycle des mouvements respiratoires est remplacé par son arrêt.

L'apnée est basée sur la perte de perception par le centre respiratoire d'influences activatrices afférentes ou de dommages profonds aux neurones DC eux-mêmes, une forte diminution du CO₂ du sang. Cette situation survient souvent après des opérations lors du transfert d'un patient d'une respiration contrôlée à une respiration autonome..

Se produit également dans les stades sévères de DN, lorsque le fonctionnement normal du cerveau est altéré en raison d'une hypoxémie, d'une hypercapnie, d'une insuffisance circulatoire.

La respiration de Cheyne-Stokes se caractérise par une augmentation progressive de l'amplitude des mouvements respiratoires jusqu'à l'hyperpnée, puis sa diminution et la survenue d'apnée.

Le cycle entier prend 30 à 60 secondes, puis se répète à nouveau.

Ce type de respiration peut être observé même chez des personnes en bonne santé pendant le sommeil, en particulier dans des conditions de haute altitude, après avoir pris des médicaments, des barbituriques, de l'alcool, mais a été décrit pour la première fois chez des patients souffrant d'insuffisance cardiaque.

Dans la plupart des cas, la respiration de Cheyne-Stokes est une conséquence de l'hypoxie cérébrale. Ce type de respiration est particulièrement souvent observé avec l'urémie. La pathogenèse de la respiration de Cheyne-Stokes repose sur une diminution de l'excitabilité des neurones DC, de sorte qu'ils ne peuvent pas être excités par des concentrations physiologiques de CO₂ et H +. Une accumulation significative de ces substances dans le sang au cours de l'apnée excite les chimiorécepteurs centraux et les mouvements respiratoires commencent à augmenter en amplitude en raison de l'implication d'un nombre croissant de neurones inspiratoires dans le processus. Un certain rôle dans leur excitation est joué par l'élimination des influences inhibitrices du cortex cérébral sur le DC de la formation réticulaire du cerveau..

Souffle de Biot. Ce type de respiration intermittente se caractérise par des changements brusques des cycles respiratoires et de l'apnée.

Il se développe avec des lésions directes des neurones du cerveau, en particulier de la moelle allongée, à la suite d'une encéphalite, d'une méningite, d'une augmentation de la pression intracrânienne, provoquant une hypoxie profonde du tronc cérébral.

On pense que le seul mécanisme d'activation DC à р O₂ x mécanismes nommés.

On pense qu'en cas d'AVC sévère, le patient de 7 heures de sommeil pendant 2-3 heures est dans un état de ventilation altérée.

Tout cela conduit au développement de troubles secondaires:

- instabilité électrique du cœur, bradyarythmies et blocages;

- vasoconstriction et développement de l'hypertension.

- stimulation de l'érythropoïèse et développement de la polyglobulie;

- insuffisance fonctionnelle des reins, du foie;

- une diminution progressive de l'intelligence, une somnolence diurne, une baisse de la libido et le développement de l'impuissance, etc. La combinaison de ces facteurs pathologiques conduit souvent à une mort coronarienne subite la nuit.

Types de respiration pathologiques.

1. La respiration de Cheyne-Stokes se caractérise par une augmentation progressive de l'amplitude des mouvements respiratoires jusqu'à l'hyperpnée, puis sa diminution et l'apparition d'apnée. L'ensemble du cycle prend 30 à 60 secondes, puis se répète à nouveau. Ce type de respiration peut être observé même chez des personnes en bonne santé pendant le sommeil, en particulier dans des conditions de haute altitude, après avoir pris des médicaments, des barbituriques, de l'alcool, mais a été décrit pour la première fois chez des patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Dans la plupart des cas, la respiration de Cheyne-Stokes est une conséquence de l'hypoxie cérébrale. Surtout souvent, ce type de respiration est observé avec l'urémie..

2. Souffle de biote. Ce type de respiration intermittente se caractérise par des changements soudains des cycles respiratoires et des apnées. Il se développe avec des lésions directes des neurones du cerveau, en particulier de la moelle allongée, à la suite d'une encéphalite, d'une méningite, d'une augmentation de la pression intracrânienne, provoquant une hypoxie profonde du tronc cérébral.

3. Respiration Kussmaul ("grande respiration") - une forme pathologique de respiration qui se produit dans des processus pathologiques graves (stades pré-terminaux de la vie). Les périodes d'arrêt des mouvements respiratoires alternent avec des respirations rares, profondes, convulsives et bruyantes. Se réfère aux types terminaux de respiration, est un signe pronostique extrêmement défavorable. La respiration de Kussmaul est particulière, bruyante, accélérée sans sensation subjective d'étouffement. Il est observé dans des conditions extrêmement graves (coma hépatique, urémique, diabétique), avec intoxication à l'alcool méthylique ou avec d'autres maladies conduisant à une acidose. En règle générale, les patients souffrant de respiration de Kussmaul sont dans le coma.

En outre, les types de terminaux comprennent la respiration haletante et apnestique. Une caractéristique de ces types de respiration est un changement dans la structure d'une onde respiratoire individuelle.

Halètement - se produit au stade terminal de l'asphyxie - soupirs profonds, vifs et décroissants. La respiration apnestique est caractérisée par une lente expansion de la poitrine, qui est en état d'inspiration depuis longtemps. Dans ce cas, un effort inspiratoire continu est observé et la respiration s'arrête à la hauteur de l'inspiration. Se développe avec la défaite du complexe pneumotaxique.

2. Mécanismes de génération de chaleur et voies de transfert de chaleur.

Chez un adulte en bonne santé, la température corporelle est constante et lorsqu'elle est mesurée sous l'aisselle, elle fluctue entre 36,4 et 36,9 °.

La chaleur est générée dans toutes les cellules et tous les tissus du corps en raison du métabolisme qui s'y produit, c'est-à-dire des processus oxydatifs, de la dégradation des nutriments, principalement des glucides et des graisses. La constance de la température corporelle est régulée par le rapport entre la formation de chaleur et son retour: plus il y a de chaleur générée dans le corps, plus elle est libérée. Si, pendant le travail musculaire, la quantité de chaleur dans le corps augmente considérablement, son excès est libéré dans l'environnement.

Avec une génération de chaleur accrue ou un transfert de chaleur accru, les capillaires cutanés se dilatent puis la transpiration commence.

En raison de l'expansion des capillaires cutanés, le sang se précipite à la surface de la peau, devient rouge, devient plus chaud, plus "chaud" et, en raison de l'augmentation de la différence de température entre la peau et l'air environnant, le transfert de chaleur augmente. La transpiration augmente le transfert de chaleur car une grande quantité de chaleur est perdue lorsque la sueur s'évapore de la surface du corps. C'est pourquoi, si une personne travaille dur, en particulier à des températures de l'air élevées (dans les magasins chauds, les bains publics, sous les rayons torrides du soleil, etc.), elle devient rouge, elle devient chaude, puis elle commence à transpirer.

Le transfert de chaleur, bien que dans une moindre mesure, se produit également à partir de la surface des poumons - alvéoles pulmonaires.

La personne exhale de l'air chaud saturé de vapeur d'eau. Lorsqu'une personne a chaud, elle respire plus profondément et souvent..

Une petite quantité de chaleur est perdue dans l'urine et les matières fécales.

Avec une production de chaleur accrue et un transfert de chaleur réduit, la température corporelle augmente, la personne se fatigue plus rapidement, ses mouvements deviennent plus lents, lents, ce qui réduit quelque peu la production de chaleur.

Une diminution de la génération de chaleur ou une diminution du transfert de chaleur, au contraire, se caractérise par un rétrécissement des vaisseaux cutanés, un blanchiment et un refroidissement de la peau, en raison desquels le transfert de chaleur diminue. Lorsqu'une personne a froid, elle commence involontairement à trembler, c'est-à-dire que ses muscles commencent à se contracter, à la fois noyés dans l'épaisseur de la peau («tremblement de la peau») et squelettiques, ce qui augmente la production de chaleur. Pour la même raison, il commence à produire des mouvements rapides et à frotter la peau pour augmenter la génération de chaleur et provoquer des rougeurs de la peau..

La génération de chaleur et le transfert de chaleur sont régulés par le système nerveux central.

Les centres régulant les échanges thermiques sont situés dans le cerveau interstitiel, dans la région sous-thalamique sous le contrôle du cerveau, d'où les impulsions correspondantes à travers le système nerveux autonome se propagent le long de la périphérie..

L'adaptabilité physiologique aux changements de température extérieure, comme toute réaction, ne peut se produire que jusqu'à certaines limites.

En cas de surchauffe excessive du corps, lorsque la température corporelle atteint 42-43 °, se produit ce que l'on appelle un coup de chaleur, à partir duquel une personne peut mourir si des mesures appropriées ne sont pas prises.

Avec un refroidissement excessif et prolongé du corps, la température corporelle commence à diminuer progressivement et la mort par gel peut survenir.

La température corporelle n'est pas une constante. La valeur de la température dépend de:

- moment de la journée. La température minimale est le matin (3-6 heures), le maximum - l'après-midi (14-16 et 18-22 heures). Les travailleurs de nuit peuvent avoir la relation inverse. La différence entre la température du matin et du soir chez les personnes en bonne santé ne dépasse pas 1 0 С;

- activité motrice. Le repos et le sommeil aident à abaisser la température. Il y a également une légère augmentation de la température corporelle immédiatement après avoir mangé. Un stress physique et émotionnel important peut provoquer une élévation de température de 1 degré;

- niveaux hormonaux. Chez les femmes pendant la grossesse et la menstruation, le corps augmente légèrement.

- âge. Chez les enfants, il est en moyenne plus élevé que chez les adultes de 0,3-0,4 ° C, chez les personnes âgées, il peut être légèrement inférieur.

Concept de fièvre.

La fièvre est la réaction générale du corps à toute irritation, caractérisée par une augmentation de la température corporelle due à une violation de la régulation thermique.

La fièvre (lat. "Febris") est une augmentation de la température corporelle qui se produit comme une réaction protectrice et adaptative active du corps en réponse à une variété de stimuli pathogènes.

Ainsi, la fièvre est une augmentation de la température corporelle due à une violation et à une restructuration des processus de thermorégulation. La fièvre est un symptôme majeur de nombreuses maladies infectieuses.

En cas de fièvre, l'accumulation de chaleur prévaut sur le transfert de chaleur..

La principale cause de fièvre est l'infection. Les bactéries ou leurs toxines, circulant dans le sang, provoquent une violation de la régulation thermique. On peut supposer que cette violation se produit également par réflexe du site de l'infection..

Diverses substances protéiques, appelées protéines étrangères, peuvent également provoquer une augmentation de la température corporelle. Par conséquent, la perfusion de sang, de sérum et de vaccins provoque parfois une élévation de la température..

À température corporelle élevée, le métabolisme augmente, le nombre de leucocytes augmente souvent. Il faut supposer qu'un état fébrile contribue à la formation d'une immunité dans de nombreuses maladies infectieuses, les conditions sont créées pour une élimination plus favorable de l'infection.

Ainsi, une réaction fébrile, comme une réaction inflammatoire, doit être considérée comme une réaction d'adaptation du corps à de nouvelles conditions pathologiques..

Selon le type de maladie, la force de l'infection et la réactivité du corps, l'augmentation de la température corporelle peut être très diverse..

Types de fièvre selon le degré d'élévation de la température corporelle:

• Subfébrile - température corporelle 37-38 ° С

• Fébrile (modérée) - température corporelle 38-39 ° С

• Pyrétique (haute) - température corporelle 39-41 ° С

• Hyperpyrétique (excessive) - température corporelle supérieure à 41 ° C - mettant la vie en danger, en particulier chez les enfants

L'hypothermie est une température inférieure à 36 ° C..

La nature de la réaction fébrile dépend non seulement de la maladie qui l'a provoquée, mais aussi dans une large mesure de la réactivité de l'organisme. Par exemple, chez les patients âgés et affaiblis, certaines maladies inflammatoires, telles que la pneumonie aiguë, peuvent survenir sans fièvre sévère. De plus, les patients tolèrent subjectivement une augmentation de la température de différentes manières. Certains patients éprouvent un malaise sévère même en cas de fièvre légère, d'autres tolèrent de manière assez satisfaisante même une fièvre importante.

Avec une longue évolution d'une maladie fébrile, divers types de fièvre peuvent être observés par la nature des fluctuations de la température corporelle au cours de la journée ou par les types de courbes de température. Ces types de courbes de température, proposés au siècle dernier, conservent une certaine valeur diagnostique à l'heure actuelle, mais pas dans tous les cas de maladies fébriles. L'utilisation généralisée de médicaments antibactériens et antipyrétiques, dès les premiers jours de la maladie, conduit au fait que la courbe de température perd rapidement la forme qu'elle aurait conservée au cours de l'évolution naturelle de la maladie..

Types de fièvre par la nature des fluctuations de la température corporelle pendant la journée:

1. Fièvre constante - les fluctuations de la température corporelle pendant la journée ne dépassent pas 1 ° C, généralement entre 38 et 39 ° C. Une telle fièvre est caractéristique des maladies infectieuses aiguës. Avec la pneumonie, les infections virales respiratoires aiguës, la température corporelle atteint rapidement des valeurs élevées - en quelques heures, avec le typhus - progressivement, en quelques jours.

2. Fièvre rémittente, ou laxative, - fièvre prolongée avec des fluctuations quotidiennes de la température corporelle dépassant 1 ° C (jusqu'à 2 ° C), sans baisse à des niveaux normaux. Il est typique de nombreuses infections, pneumonie focale, pleurésie, maladies purulentes.

3. Fièvre hectique ou émaciation - les fluctuations quotidiennes de la température corporelle sont très prononcées (3 à 5 ° C) avec une chute à des valeurs normales ou inférieures à la normale. De telles fluctuations de la température corporelle peuvent survenir plusieurs fois par jour. La fièvre hectique est typique de la septicémie, des abcès - abcès (par exemple, poumons et autres organes), tuberculose miliaire.

4. Fièvre intermittente ou intermittente - la température corporelle monte rapidement à 39-40 ° C et en quelques heures (c'est-à-dire rapidement) revient à la normale. Après 1 ou 3 jours, l'élévation de la température corporelle se répète. Ainsi, il y a un changement plus ou moins correct de la température corporelle élevée et normale en quelques jours. Ce type de courbe de température est caractéristique du paludisme et de la fièvre dite méditerranéenne..

5. Fièvre récurrente - contrairement à la fièvre intermittente, une température corporelle qui augmente rapidement reste à un niveau élevé pendant plusieurs jours, puis redescend temporairement à la normale, suivie d'une nouvelle augmentation, et ainsi de suite à plusieurs reprises. Une telle fièvre est caractéristique de la fièvre récurrente..

6. Fièvre perverse - avec une telle fièvre, la température corporelle du matin est plus élevée que le soir. Ce type de courbe de température est caractéristique de la tuberculose..

7. Fièvre irrégulière - une fièvre de durée indéterminée avec des fluctuations quotidiennes irrégulières et variées. C'est typique de la grippe, des rhumatismes.

8. Fièvre ondulatoire - notez le changement des périodes d'augmentation graduelle (sur plusieurs jours) de la température corporelle et sa diminution progressive. Cette fièvre est caractéristique de la brucellose..

Les types de fièvre pendant la maladie peuvent alterner ou se transmettre l'un à l'autre. Les formes toxiques les plus graves de certaines maladies infectieuses, ainsi que les maladies infectieuses chez les patients âgés, les personnes affaiblies, les jeunes enfants, se déroulent souvent presque sans fièvre ou même avec une hypothermie, ce qui est un signe pronostique défavorable.

Types de fièvre par durée:

1. Éphémère - jusqu'à 2 heures

2. Aiguë - jusqu'à 15 jours

3. Subaigu - jusqu'à 45 jours

4. Chronique - plus de 45 jours

Périodes de fièvre

La fièvre passe par trois périodes dans son développement:

I - période d'augmentation de la température corporelle;

II - période de constance relative de la température corporelle;

III - une période de diminution de la température corporelle.

§ Dans la première période de fièvre, il y a une limitation du transfert de chaleur, qui est indiquée par un rétrécissement des vaisseaux sanguins de la peau et, en relation avec cela, une restriction du flux sanguin, une diminution de la température de la peau, une diminution ou un arrêt de la transpiration. Dans le même temps, la production de chaleur augmente, les échanges gazeux augmentent. Habituellement, ces phénomènes s'accompagnent d'un malaise général, de frissons, de douleurs musculaires, de maux de tête.

Avec l'arrêt de l'élévation de la température corporelle et le passage de la fièvre à la seconde période, le transfert de chaleur augmente et s'équilibre avec la production de chaleur à un nouveau niveau. La circulation sanguine dans la peau devient intense, la pâleur de la peau est remplacée par une hyperémie, la température de la peau augmente. La sensation de froid et les frissons passent, la transpiration augmente. Le patient se plaint d'une sensation de chaleur, de maux de tête, de bouche sèche, d'agitation. Une augmentation de la respiration (tachypnée), un rythme cardiaque rapide (tachycardie) et une diminution de la pression artérielle (hypotension artérielle) se développent souvent. Au plus fort de la fièvre, une confusion, un délire, des hallucinations et une perte de conscience ultérieure sont parfois observés.

La troisième période de fièvre est caractérisée par la prédominance du transfert de chaleur sur la production de chaleur. Les vaisseaux sanguins de la peau continuent de se dilater et la transpiration augmente. En fonction de la nature de la diminution de la température corporelle, on distingue la lyse («lyse» grecque - dissolution) - une baisse lente de la température corporelle pendant plusieurs jours et une crise («krisis» grec - un tournant) - une chute rapide de la température corporelle en 5-8 heures... Une baisse critique de la température corporelle s'accompagne d'une transpiration abondante, d'une faiblesse générale, d'une pâleur de la peau, un collapsus (insuffisance vasculaire aiguë) peut se développer. Le signe diagnostique le plus important de l'effondrement est une baisse de la pression artérielle. La pression systolique, diastolique et pulsée (la différence entre systolique et diastolique) diminue. L'effondrement peut être dit lorsque la pression artérielle systolique chute à 80 mm Hg. Art. et moins. Une diminution progressive de la pression artérielle systolique indique une augmentation de la gravité de l'effondrement. Avec une diminution de la température lytique, l'état du patient s'améliore progressivement, il dort beaucoup, il a l'appétit.

Pathologies respiratoires: ce qui est mis en évidence et comment empêcher leur développement?

Un certain nombre de maladies des organes internes et de blessures ont un effet direct sur la fonction de la respiration externe, à la suite de quoi la pathologie du système respiratoire se développe chez une personne d'un certain type. Ces processus ne sont souvent pas associés à une pathologie pulmonaire. Certains d'entre eux ne font que confirmer le diagnostic principal, d'autres nécessitent des soins médicaux urgents..

Pour comprendre les mécanismes de développement des types pathologiques, vous devez connaître la fonction de la respiration externe. C'est un complexe de réactions et de mécanismes qui se produisent dans les poumons, fournissant une composition adéquate en oxygène du sang.

Pour cette raison, les organes reçoivent la nutrition nécessaire. Il est important que cela ne concerne que le sang artériel. Une respiration externe correcte dépend de:

• travail du système pulmonaire, poitrine avec muscles respiratoires,
• régulation de la respiration.

La quantité requise de gaz dans le sang est soutenue par certains mécanismes:

• échange de gaz suffisant dans les poumons,
• la pénétration de gaz à travers la paroi alvéolaire,
• libre circulation dans les poumons,
• processus réglementaires.

Si l'un de ces points n'est pas respecté, les personnes ressentent une insuffisance respiratoire..

Il y a plusieurs facteurs qui le changent:

1. Perturbation des échanges gazeux dans les poumons.
2. Réduction du transport d'oxygène à travers la membrane alvéolaire-capillaire.
3. Troubles de la circulation pulmonaire.
4. Pathologie dans le système de régulation respiratoire.

Diverses formes pathologiques de respiration n'apparaissent que dans ce dernier cas! Il est basé sur les changements du centre respiratoire et des structures qui l'affectent. Cette condition est secondaire et représente l'évolution naturelle de la maladie ou de ses complications.

Les types de respiration externe pathologique sont divisés en plusieurs types, chacun ayant ses propres caractéristiques et certaines raisons de développement. Ensuite, nous caractérisons les principales formes de respiration pathologique.

Types de respiration pathologique terminale

Avant la mort d'une personne au stade de l'agonie, une respiration haletante terminale se produit. Il est également appelé lit de mort. Une telle respiration anormale comprend les symptômes suivants:

• rares mouvements de respiration profonde,
• leur nombre diminue progressivement,
• il y a des retards entre les respirations jusqu'à 20 s,
• les muscles intercostaux, diaphragmatiques, cervicaux sont impliqués dans l'acte de respiration,
• arrêt de l'activité cardiovasculaire.

• paralysie bulbaire,
• asphyxie terminale,
• prématurité profonde des nouveau-nés.

L'impossibilité de fournir une assistance dans le développement de la respiration haletante est dictée par le fait que les neurones du centre respiratoire deviennent immunisés aux stimuli externes. La conséquence du développement de cette option est la mort clinique du patient..

La respiration de Kussmaul fait également référence aux variantes terminales de la pathologie du système respiratoire, accompagnées d'un changement de sa profondeur.

Les principales raisons de son développement sont:

• diabète sucré sévère avec développement d'une acidocétose,
• insuffisance rénale chronique stade IV (terminale), accompagnée d'un coma urémique,
• syndrome d'acétone: vomissements indomptables chez les enfants, hyperthermie, intoxication à l'alcool méthylique, violations graves de la fonction sécrétoire du foie.

La respiration de Kussmaul suggère:

• respirations bruyantes et convulsives,
• arrêts temporaires de la respiration,
• l'expiration est difficile, mais pas d'étouffement.

Dans le mécanisme de son développement, le rôle principal est joué par la violation de l'activité du centre respiratoire. Certains scientifiques la considèrent comme une étape intermédiaire avant la mort du patient, après quoi une respiration haletante se développe..

Les processus suivants sont accompagnés d'un tableau clinique caractéristique:

• forte baisse de pression,
• troubles du rythme cardiaque,
• manque de conscience,
• convulsions.

Une telle respiration pathologique indique une condition extrêmement grave. La réanimation est possible. Son algorithme est sélectionné individuellement, en fonction des raisons de son développement.

Le troisième type de variété terminale est la respiration apnestique. Les facteurs contribuant au développement de cette option peuvent être considérés:

• lésion cérébrale traumatique,
• surdosage de sédatifs,
• anémie chronique,
• botulisme,
• méningite,
• accident vasculaire cérébral ischémique, accompagné d'une lésion du tronc cérébral.

Ainsi, le développement de ce type de respiration pathologique est basé sur des lésions du centre respiratoire..

Cela se manifeste par les signes suivants:

• respiration convulsive prolongée,
• petite expiration intermittente.

Le traitement et la prévention du développement de la respiration apnestique visent à la récupération la plus rapide du centre respiratoire, en fonction de la maladie sous-jacente. La recherche rapide de soins médicaux qualifiés est la clé d'un rétablissement réussi.

Respiration périodique

Le premier type de ce groupe est la respiration de Cheyne-Stokes. Les raisons de son développement sont:

• lésion cérébrale,
• AVC ischémique et hémorragique,
• maladies infectieuses et inflammatoires des méninges (méningite, encéphalite),
• coma dans le diabète sucré sévère et l'insuffisance rénale,
• hydrocéphalie,
• décompensation de l'insuffisance cardiaque chronique et de l'infarctus du myocarde, accompagnés d'un œdème pulmonaire,
• chez les personnes âgées et les nourrissons pendant le sommeil.

La respiration de Cheyne-Stokes se développe lorsque le centre respiratoire est inhibé et se traduit par les changements suivants:

• fréquence de la respiration,
• la présence d'apnée,
• une augmentation progressive de la respiration superficielle en profondeur jusqu'à un maximum de 5 à 7 respirations,
• sa diminution, accompagnée d'un arrêt,
• respiration cyclique.

Si la respiration de Cheyne-Stokes se développe pendant le sommeil chez une personne en bonne santé et ne se révèle pas au réveil, alors il s'agit d'une variante de la norme.

Le traitement dans d'autres cas est nécessaire, car avec l'augmentation des symptômes, le temps d'apnée (arrêt temporaire de la respiration) augmente. En l'absence de traitement pour la maladie sous-jacente, une mort subite du patient peut survenir..

La respiration du biote est souvent appelée méningite. La cause de son développement est une inflammation des méninges (le plus souvent avec la tuberculose).

Il peut également se développer dans les situations suivantes:

• néoplasmes de la moelle épinière,
• athérosclérose artérielle,
• AVC hémorragique,
• abcès cérébral.

Le mécanisme de développement d'une telle respiration pathologique est associé à l'inhibition des fonctions du centre respiratoire. Dans ce cas, la respiration a tendance à alterner les processus suivants:

• mouvements respiratoires rythmiques, d'amplitude normale,
• longues pauses entre eux - jusqu'à ½ minute.

Le développement du biote respiratoire indique une lésion du centre respiratoire et la gravité de la maladie sous-jacente. Avec des soins médicaux en temps opportun, le patient peut récupérer.

De nombreux érudits considèrent le Grokko Breath comme le début de la respiration de Cheyne-Stokes. Il existe les types suivants:

• ondulant,
• dissocié Grokko-Frugoni.

Le premier se caractérise par une augmentation progressive de la profondeur des mouvements respiratoires, suivie d'une diminution de 10 cycles. Le processus est répété sans arrêt intermédiaire de la respiration. Le type pathologique de Grokko-Frugoni se produit avec une forte dépression des centres du cerveau et une violation de la synchronie des contractions musculaires. Visuellement, on note:

• le haut du thorax est dilaté et en phase inspiratoire,
• tiers inférieur - au stade expiratoire,
• le diaphragme se contracte.

Les raisons du développement dans les deux cas sont les mêmes que dans la respiration de Cheyne-Stokes, lorsque le type pathologique de Grokko-Frugoni se produit, les patients ont un pronostic défavorable.

Hyperventilation et apnée neurogènes

Dans la vie ordinaire, une personne en bonne santé a également des types de respiration pathologiques. Le plus souvent, une hypervétilation neurogène se produit, qui se manifeste par un rythme fréquent et profond. Les raisons de son développement sont le stress, l'excitation, le stress émotionnel. Dans de tels cas, la respiration est réflexe et passe sans nuire à la santé..

Lorsque les structures du mésencéphale sont endommagées (tumeur, traumatisme, hémorragie), la survenue d'une hyperventilation neurogène indique l'implication des centres d'inhalation et d'expiration dans le processus. Avec une pathologie détectée en temps opportun, le pronostic est positif.

Ce type de respiration pathologique se caractérise par son arrêt temporaire. Il existe plusieurs options. Ces syndromes surviennent dans la pathologie du système respiratoire et d'autres systèmes. Les raisons sont:

• période postopératoire après la récupération de l'anesthésie,
• excès d'oxygène,
• respiration bronchique pathologique dans les maladies pulmonaires obstructives et infiltrantes,
• dommages cérébraux,
• développement de l'obésité,
• épilepsie,
• anémie,
• arythmies cardiaques sévères,
• empoisonnement avec des tranquillisants, des barbituriques, de l'éther,
• l'abus d'alcool,
• Bébés prématurés,
• âge avancé,
• violation du tonus musculaire.

La variante la plus courante est le syndrome d'apnée du sommeil. Plus de 5 crises par heure mettent la vie en danger. Cette option est caractérisée par un ronflement chaotique fort, qui alterne avec des pauses de manque de respiration (jusqu'à un maximum de 2 minutes). En l'absence de traitement, il s'accompagne d'un certain tableau clinique:

• somnolence,
• fatiguabilité rapide,
• insomnie,
• diminution des performances,
• irritabilité,
• déficience de mémoire,
• aggravation de l'évolution des maladies chroniques (en particulier cardiovasculaires).

Les mesures préventives comprennent un traitement rationnel et une observation par un spécialiste de la pathologie sous-jacente. Le traitement de l'apnée comprend:

Recommandations générales:

• perte de poids,
• arrêter de boire et de fumer,
• dormir sur le dos est interdit (la rétraction du palais mou provoque une crise d'apnée).

Il n'y a pas de traitement médicamenteux!

Les types de respiration pathologique indiquent une violation des structures du cerveau. Il n'y a pas de prévention spécifique. L'ensemble du complexe de traitement vise à traiter la maladie sous-jacente et à arrêter les conditions qui menacent la vie du patient.