Auscultation des poumons chez les enfants: ce que vous devez rechercher

L'auscultation des poumons chez les enfants en tant que méthode de recherche vous permet de trouver les sons qui se produisent pendant la respiration. De plus, en utilisant cette méthode de recherche, le médecin a la possibilité d'évaluer la force et la nature des phénomènes. De plus, à l'aide de l'auscultation des poumons chez les enfants, l'attitude vis-à-vis des phases respiratoires et la localisation des phénomènes sonores sont déterminées..

informations générales

En ce qui concerne l'estomac, cette méthode aide le spécialiste à déterminer l'intensité de la digestion des aliments, ainsi que s'il y a de l'air dans le tube digestif.

Préparation à la recherche

Il existe plusieurs méthodes spécifiques pour effectuer l'auscultation pulmonaire chez les enfants. Habituellement, un spécialiste effectue les manipulations suivantes:

1. Prépare l'équipement spécial (stéthoscope) équipé d'une surface de plaque délicate.
2. Chauffe doucement la plaque à la température de la peau de la personne étudiée.
3. Déplace le bébé en position couchée.

Comment la recherche est effectuée

L'auscultation des poumons chez les enfants est effectuée comme suit:

• le spécialiste écoute toute la surface des organes examinés, en commençant par le dos de l'enfant;
• puis la zone de respiration apicale est examinée (dans les zones légèrement au-dessus des clavicules);
• suivi d'une auscultation du «moteur» de la personne.

À l'âge de douze mois, tout en écoutant les poumons, le spécialiste entend clairement l'inspiration et l'expiration.

Un peu plus tard, une telle respiration est considérée comme difficile et est un symptôme du développement de la bronchite. En outre, une respiration sifflante se fait entendre et le manque de respiration dans l'une ou l'autre partie des organes réels est déterminé.

Valeur de la méthode

L'auscultation des poumons chez les enfants est considérée comme une écoute indicative. Grâce à cette méthode, le spécialiste a la possibilité d'obtenir des informations à jour sur l'état de l'ensemble de l'organe. Les écarts par rapport à la norme sont également déterminés.

Une fois que le spécialiste a terminé l'écoute comparative, il doit écouter attentivement les zones où des anomalies sonores ont été détectées..

Avec cette méthode, il faut d'abord identifier la nature du bruit respiratoire clé, puis - la présence de phénomènes sonores supplémentaires. Après cela, le médecin procède à l'écoute des caractéristiques vocales de la personne étudiée.

Principaux bruits respiratoires

Deux types de respiration font l'objet de recherches:

1. Bronchique physiologique.
2. Vésiculaire.

Les particularités de la respiration vésiculaire doivent inclure un léger bruit, similaire au son lorsqu'une personne dit calmement la lettre «F». De plus, le spécialiste doit écouter ce type de respiration jusqu'à ce que la période d'inspiration change avec la phase (1/3) d'expiration..

Dans ce cas, la phase "inhalation" se distingue par la luminosité et la longitude du son. L'expiration, au contraire, est assez calme et courte..

Ce type de respiration est clairement audible sur la face avant de la poitrine. La zone proprement dite est située légèrement en dessous des angles scapulaires, au milieu des régions axillaires. Dans la zone des apex et à l'arrière de l'omoplate, la respiration vésiculaire est mal définie. Cela est dû au fait que dans cette zone, la couche pulmonaire est mince.

Chez un nombre suffisamment grand de sujets, ce type de respiration est plus fort du côté gauche..

Sur le côté droit, l'expiration est plus claire. Cela est dû à la meilleure conduction le long de la bronche clé du côté droit de la respiration laryngée.

Bruit latéral

Les phénomènes sonores anormaux comprennent:

1. Bruit de frottement pleural (l'expiration et l'inhalation sont similaires à de la neige qui croque).
2. Crépitation (un léger crépitement se fait entendre lors de l'inhalation).

Dans ce dernier cas, on peut parler de la présence d'un état anormal des feuilles pleurales, qui deviennent rugueuses. Le bruit du frottement pleurique lui-même est similaire à une respiration sifflante et à la crépitation humides et fines..

L'auscultation des poumons chez les enfants est considérée comme la méthode de recherche la plus sûre. Il peut être réalisé à partir de tout âge.

Auscultation des poumons chez les enfants

Un examen attentif est généralement la clé du succès de l'examen des enfants. Regardez l'enfant avant de le toucher. L'examen vous donnera des informations importantes. - La gravité de la maladie.
- Croissance et nutrition.
- Comportement et activité sociale. Niveau d'hygiène et de soins.

Évaluation de la gravité de la maladie

L'enfant est-il malade ou en bonne santé? Si malade, comment? Pour les nourrissons ou les enfants atteints d'une maladie aiguë, effectuez une évaluation rapide de 60 secondes.
• Voies aériennes et respiration - fréquence et force respiratoires, présence de stridor ou de dyspnée, cyanose.
• Circulation sanguine - fréquence cardiaque, remplissage par impulsion, température de la peau, temps de remplissage capillaire.
• État grave - niveau de conscience.

Mesures lors de l'examen initial de l'enfant

La croissance pathologique peut être la première manifestation de la maladie chez les enfants, mesurez et comparez toujours la croissance avec les valeurs des tables de centiles pour évaluer:
• poids corporel - comparez les résultats des mesures précédentes avec les données du tableau de santé individuel de l'enfant; la longueur du corps (chez les nourrissons - selon les indications) ou la taille chez les enfants plus âgés;
• tour de tête chez les bébés. Mesurer si nécessaire:
• Température;
• tension artérielle (TA);
• débit expiratoire de pointe (PSV).

Évaluation de l'apparence de l'enfant. Le visage, la tête, le cou et les bras sont examinés. Des signes morphologiques externes peuvent indiquer un syndrome chromosomique ou dysmorphique. Chez les nourrissons, palper les fontanelles et les sutures.

Évaluation du système respiratoire de l'enfant

La cyanose centrale est mieux vue sur la langue.
Épaississement des phalanges terminales - "baguettes" sur les bras et les jambes. Les «bâtonnets de tambour» se forment généralement dans les maladies pulmonaires suppuratives chroniques, telles que la fibrose kystique (MB), ou dans les cardiopathies congénitales cyanotiques, parfois dans les maladies inflammatoires de l'intestin ou la cirrhose du foie.
Tachypnée. La fréquence respiratoire varie avec l'âge.

Dyspnée chez un enfant

Respiration difficile. Le renforcement de la respiration est évalué par les critères suivants.
• Congestion nasale.
• Dyspnée expiratoire - pour augmenter la pression positive après l'expiration.
• Implication des muscles respiratoires accessoires, en particulier les muscles sternocléidomastoïdiens.
• Expansion de la paroi thoracique à la suite de la contraction des muscles suprasternaux, intercostaux, hypocondres.
• Difficulté à parler (ou à se nourrir).

La forme de la poitrine du bébé

• Hyperexpansion ou en forme de tonneau, comme dans l'asthme bronchique.
• Déformations thoraciques en forme d'entonnoir (poitrine enfoncée) ou carénées (poitrine de pigeon).
• Harrison sulcus (rétraction des espaces intercostaux due à la tension du diaphragme), par exemple, en cas de traitement inadéquat de l'asthme bronchique.
• Asymétrie des mouvements de la poitrine.

Palpation de la poitrine de l'enfant

• Expansion de la poitrine - chez les enfants d'âge scolaire, la norme est de 3 à 5 cm Mesurez l'expansion maximale de la poitrine avec un ruban à mesurer. Symétrie des taux.
• Trachée - vérifier son emplacement central est rarement informatif et les enfants n'aiment pas. Suivez les indications.
• Définition de l’impulsion apicale pour détecter le déplacement médiastinal.

Percussion thoracique d'un enfant

• Nécessite des performances soignées, une analyse comparative, effectuée avec le majeur.
• Rarement informatif chez les nourrissons.
• Matité locale - affaissement du poumon, induration, liquide.

Auscultation des poumons chez un enfant

• Notez la qualité et la symétrie de la respiration et des sons supplémentaires.
• La respiration dure dans les voies respiratoires supérieures est facilement transportée vers le haut de la poitrine chez les nourrissons.
• Voix rauque - pathologie des cordes vocales.
• Stridor - un son dur et grave qui se produit principalement lors de l'expiration lorsque les voies respiratoires supérieures sont obstruées.
• Bruits respiratoires - normalement vésiculaire, la respiration bronchique est plus haute et la durée de l'inspiration et de l'expiration est égale à.
• Essoufflement - sons aigus qui se produisent pendant l'expiration en raison de l'obstruction des voies respiratoires distales.
• Respiration sifflante humide - respiration sifflante intermittente «humide» lorsque les bronchioles s'ouvrent.

Auscultation des poumons chez les enfants

Traumatisme thoracique

Les principales manifestations du DN sont l'hypoxémie, l'hypo- et l'hypercapnie. Dans le même temps, l'hypercapnie n'est jamais sans hypoxémie, si l'enfant respire l'air atmosphérique. L'hypoxémie est souvent associée à une hypocapnie.

L'insuffisance respiratoire est divisée en obstructive, parenchymateuse et ventilation (origine extrapulmonaire).

Le DN obstructif peut être causé par des raisons mécaniques - aspiration d'un corps étranger, développement d'un œdème de la membrane muqueuse (laryngotrachéite sous-glottique), présence de bronchiolospasme (crise d'asthme bronchique), compression des voies respiratoires de l'extérieur (anneau vasculaire ou doublement de l'aorte, corps étranger de l'œsophage, maladies inflammatoires de l'œsophage, etc. ), ainsi que des anomalies congénitales du développement (atrésie choanale, laryngomalacie, fibrose kystique). Il existe souvent une combinaison de plusieurs facteurs (par exemple, œdème incendiaire de la membrane muqueuse avec une évacuation altérée de l'expectoration, etc.).

La défaite des grandes voies respiratoires se manifeste par une dyspnée inspiratoire et lorsque la perméabilité des petites (bronchioles) est altérée, une dyspnée expiratoire apparaît. Le mécanisme de survenue d'une insuffisance respiratoire dans l'asthme bronchique s'explique par un ré-étirement brutal des alvéoles avec l'air qui s'est accumulé. Cela provoque une circulation capillaire altérée. L'élimination du bronchospasme aide à réduire l'hyperextension des alvéoles. Et par conséquent - l'élimination de l'insuffisance respiratoire.

Le DN parenchymateux est caractérisé par des lésions prédominantes des alvéoles et du lit capillaire de la circulation pulmonaire. Son équivalent clinique est le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDR). La base physiopathologique du RDS est un bloc alvéolaire-capillaire pour la diffusion de l'oxygène, une diminution de la compliance et de la capacité pulmonaire résiduelle fonctionnelle. En règle générale, il s'agit d'une manifestation de la réponse inflammatoire systémique de l'hôte à l'endotoxémie. Les maladies pulmonaires inflammatoires peuvent également conduire à un DN parenchymateux. Dans ce cas, une hypoxémie précoce avec hypocapnie et dyspnée mixte apparaît au premier plan..

Ventilation DN causée par une dérégulation de la respiration externe. Cela peut être associé à une inhibition du centre respiratoire (empoisonnement aux barbituriques, traumatismes et tumeurs du système nerveux central, encéphalite, etc.), au système nerveux dominant (poliomyélite, etc.), à la transmission synaptique (myasthénie grave, effet résiduel des myorelaxants), à des modifications des muscles respiratoires ( dystrophie musculaire, protéolyse musculaire dans l'hypercatabolisme, etc.).

La principale manifestation clinique de cette variante DN est l'hypoventilation. La raison de cette condition peut être: un pneumo-, un hémo- ou un hydrothorax, une position élevée du diaphragme (parésie intestinale) ou une blessure à la poitrine. La ventilation DN est caractérisée par une combinaison d'hypoxémie et d'hypercapnie.

Une insuffisance respiratoire peut survenir avec une diminution de la PaO 2 dans l'air inhalé. Cela provoque une diminution de la saturation en oxygène du sang dans les capillaires pulmonaires et conduit à l'apparition d'une hypoxie tissulaire (en haute altitude, en cas de violation de l'apport en oxygène dans les incubateurs, etc.).

Peut-être le développement d'une insuffisance respiratoire en violation du transport des gaz par le sang avec des anémies difficiles, des changements dans la structure de l'hémoglobine (mét- ou carboxyhémoglobine). Avec des troubles circulatoires dus à un ralentissement du flux sanguin dans les organes et les tissus, une hypoxie congestive se produit. Une place particulière est occupée par la soi-disant hypoxie tissulaire, qui s'explique par des dommages aux systèmes enzymatiques des cellules qui participent à l'utilisation de l'oxygène pénétrant du sang (en cas d'empoisonnement, d'infection).

Dans le développement de l'ODN, il y a trois étapes pathogéniques:

Étape 1 - il n'y a pas de perturbations dans les échanges gazeux en raison d'une respiration et d'une circulation sanguine accrues compensatoires

Stade 11 - les premiers signes cliniques et de laboratoire de décompensation apparaissent sous la forme de manifestations d'hypocapnie et d'hypoxie;

Stade 111 - décompensation complète, au cours de laquelle les différences entre les types d'insuffisance respiratoire disparaissent.

Le tableau clinique de l'insuffisance respiratoire comprend

- symptômes de la maladie sous-jacente,

- sémiotique des changements dans la fonction de l'appareil respiratoire externe, ainsi que

- signes d'hypoxémie et d'hypercapnie,

La décompensation dans l'hypoxémie se révèle être des troubles neurologiques et des troubles circulatoires, à la suite desquels une hypoventilation secondaire et une hypercapnie se développent.

Le dysfonctionnement de la respiration externe se manifeste par des symptômes qui caractérisent la compensation, un travail accru des muscles respiratoires et une décompensation de l'appareil respiratoire externe.

Les principaux signes de compensation sont l'essoufflement et l'allongement de l'inspiration ou de l'expiration avec une modification du rapport entre eux..

Le renforcement de la respiration se produit en raison de l'inclusion de muscles auxiliaires - les muscles cervicaux et intercostaux profonds. Cela se manifeste par des dépressions lors de l'inhalation des endroits dociles de la poitrine (au-dessus et sous-clavières, la fosse jugulaire, l'espace intercostal, le sternum), ainsi que par des mouvements de tête de la tête au rythme de la respiration chez les jeunes enfants. La décompensation est mise en évidence par la respiration bradyarythmique, ses types pathologiques et des signes de décomposition du centre respiratoire.

Les signes cliniques d'hypercapnie et d'hypoxémie peuvent être précoces et tardifs.

Les premiers, ceux qui reflètent une compensation principalement du système cardiovasculaire, sont la tachycardie, l'hypertension artérielle, la pâleur de la peau. Ils indiquent la centralisation de la circulation sanguine nécessaire pour maintenir le régime d'oxygène du système nerveux central..

Les signes cliniques tardifs d'hypercapnie et d'hyoxémie indiquent une décompensation des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et du système nerveux central. Il s'agit de la cyanose, de la sueur collante, de l'agitation motrice et mentale de l'enfant ou de son inhibition. Lors de l'évaluation de la cyanose, il est impératif de prendre en compte sa prévalence et son évolution sous l'influence de différentes concentrations d'oxygène dans l'air inhalé. Si la réaction à une teneur en oxygène de 45% dans l'air inhalé persiste, cela indique une insuffisance respiratoire de la ventilation et l'absence de troubles diffus-shunt. Une réaction positive à une teneur en oxygène de 100% dans l'air, que nous inhalons, est caractéristique d'une violation de la diffusion à travers la membrane alvéolaire-capillaire et, au contraire, il n'y a aucun effet avec le shunt artério-veineux intrapulmonaire.

Les symptômes d'un groupe, caractéristiques, sont des manifestations de décompensation du système nerveux central, d'irrigation sanguine et de respiration, qui se développent à la suite de l'hypoxie tissulaire et de l'acidose métabolique associée. Parmi ces symptômes, le coma et les convulsions sont des signes redoutables d'une lésion hypoxique du système nerveux central, qui nécessitent un traitement d'urgence. Dans le même temps, le système cardiovasculaire réagit à l'hypoxie tissulaire sous forme d'hypotension artérielle, de bradycardie et d'autres troubles du rythme. À l'avenir, des troubles respiratoires décompensatoires adaptatifs se produisent, qui se terminent par un arrêt respiratoire.

Dans l'insuffisance respiratoire aiguë, contrairement à la chronique, le corps n'a pas le temps d'activer les mécanismes de compensation à long terme, par conséquent, cette condition est caractérisée par une relation claire entre les niveaux de race 2 et de PaO2 du sang artériel et le tableau clinique.

Les premiers signes cliniques d'hypoxémie sont la cyanose, la tachycardie et les troubles du comportement, qui apparaissent lorsque la Pao 2 chute à 70 mm Hg. Art. Les troubles neurologiques sont typiques d'un patient avec un Rao 2 inférieur à 45 mm Hg. Art. La mort survient lorsque Rao2 atteint 20 mm Hg. Art. Pour le sang PaCa2, cette relation est la suivante: les muscles cervicaux profonds et intercostaux commencent à participer à la respiration lorsque la PaCa2 est supérieure à 60 mm Hg. Art., Et des signes de décompensation respiratoire indiquent une augmentation de PaCa 2 de plus de 90-120 mm Hg. st.

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Caractéristiques de l'auscultation des poumons chez un enfant

En médecine, il existe un concept tel que la propédeutique, qui implique un diagnostic primaire. Ce diagnostic n'implique aucune procédure particulière. La disponibilité des connaissances issues de ce domaine scientifique permet de poser un diagnostic sur la base d'un examen externe du patient ou de prendre en compte les caractéristiques faciles à établir sans l'utilisation de dispositifs spéciaux. L'une des méthodes de cette science est l'auscultation..

Cette méthode de diagnostic consiste à écouter les sons formés dans les poumons et le larynx. Selon leurs caractéristiques, on peut supposer que le patient présente des pathologies dans les organes du système respiratoire..

Cela n'est possible que si le spécialiste possède les connaissances nécessaires et une expérience suffisante, sinon il sera difficile de tirer des conclusions correctes. Vous devez également comprendre qu'avec l'aide de l'auscultation, il n'est pas toujours possible de détecter une maladie ou de choisir un diagnostic parmi plusieurs supposés.

Dans ce cas, d'autres procédures de diagnostic doivent être appliquées. Cependant, dans des situations simples, cette méthode est suffisante, vous n'avez donc pas à exposer à nouveau le patient, par exemple, à une irradiation UV. C'est pourquoi l'auscultation est également utilisée au stade actuel du développement médical..

L'auscultation des poumons est particulièrement importante pour le diagnostic des maladies respiratoires chez les enfants. Dans l'enfance, de nombreuses procédures de diagnostic efficaces sont nocives pour le corps, les médecins évitent donc de les utiliser..

En conséquence, lorsqu'un enfant est malade, il faut choisir des moyens plus simples, quoique moins précis, pour identifier les pathologies. Je dois dire que la méthodologie de mise en œuvre de la procédure envisagée pour les enfants ne diffère pas de celle des adultes. Les médecins suivent les mêmes règles et le même algorithme d'actions.

A quoi cela sert?

L'auscultation est utilisée pour détecter une variété de maladies des poumons, des bronches, du cœur et du système circulatoire. Pour cela, une évaluation des bruits respiratoires principaux et secondaires est effectuée. La bronchophonie sur toute la surface est également évaluée. À l'avenir, ces indicateurs sont censés être comparés à des indicateurs normaux, sur la base desquels une conclusion est tirée sur la présence ou l'absence de maladies..

Grâce à l'auscultation, les conditions pathologiques suivantes inhérentes à un enfant et à un adulte peuvent être détectées:

• pneumonie,
• infarctus pulmonaire,
• la présence d'une tumeur dans le poumon,
• œdème pulmonaire,
• tuberculose,
• pneumothorax,
• accumulation de liquide dans la cavité pleurale,
• insuffisance cardiaque.

Étant donné que les principaux signes par lesquels un tel diagnostic est effectué sont des souffles, il est nécessaire de savoir quels souffles peuvent être détectés lors de l'auscultation. Il:

1. Respiration vésiculaire. Ce type de bruit est doux et uniforme et doit être continu lors de l'inhalation. Cela ressemble au son "v" ou "f".
2. Respiration bronchique. Il est observé dans les phases d'inhalation et d'expiration, similaire au son "x". Lors de l'expiration, ce bruit est plus fort que lors de l'inhalation..
3. Respiration mixte. Il peut être appelé intermédiaire entre les deux premiers, car il a les caractéristiques des deux..

En plus des principaux, le médecin peut entendre des bruits supplémentaires lors de l'auscultation, qui sont des signes de phénomènes pathologiques. Il:

1. Une respiration sifflante. Peut être sec ou humide. Se manifeste par un sifflement, un bourdonnement ou un bourdonnement (sec) ou comme des bulles éclatantes (humides).
2. Crepitus. Ce phénomène est un son rauque et saccadé.
3. Bruit de frottement pleural. Lorsque ce bruit est détecté, on peut supposer que sa source est très proche de la surface. Cela ressemble au craquement de la neige ou au bruissement du papier..

Pour que le diagnostic soit correct, le médecin doit prendre en compte non seulement les bruits étrangers existants, mais également les caractéristiques des principaux bruits. De plus, il est nécessaire de prendre en compte les symptômes que le patient nommera, ses caractéristiques individuelles et bien plus encore..

Caractéristiques d'exécution

L'auscultation est essentiellement une écoute de la poitrine du patient avec une analyse plus approfondie du bruit détecté. Elle peut être réalisée directement (lorsque le médecin écoute les poumons du patient sans aucun appareil) et indirectement (à l'aide d'un stéthoscope). Pour que cette procédure soit efficace, vous devez suivre les règles d'auscultation des poumons, qui sont les suivantes:

1. Le patient doit être en position assise ou debout.
2. La salle pour cette procédure doit être isolée, le silence est requis.
3. Les vêtements doivent être retirés de la zone examinée du corps pour éviter le bruit supplémentaire résultant du frottement contre le tissu.
4. La pièce ne doit pas être froide.
5. Le médecin et le patient doivent être dans une position confortable pour eux.
6. Le stéthoscope doit être bien ajusté contre la surface d'écoute, mais sans appuyer dessus.
7. Il est conseillé d'éviter de toucher la surface de l'instrument afin que des sons supplémentaires ne se produisent pas.
8. N'appuyez pas sur l'instrument.
9. Le médecin doit utiliser le même stéthoscope pour s'adapter à ses caractéristiques..
10. Se concentrer sur la procédure est très important pour ne pas rater des détails importants.
11. La respiration du patient ne doit pas être trop intense pour éviter une sursaturation en oxygène..

Sites d'auscultation pulmonaire

L'un des aspects importants de l'auscultation des poumons chez les enfants consiste à effectuer des actions dans une séquence spécifique. Cela signifie que l'algorithme d'auscultation pulmonaire doit être effectué, sinon il y a un risque d'obtenir des résultats incorrects. Le spécialiste doit constamment écouter la respiration du patient à certains moments afin d'identifier les caractéristiques. Écouter uniquement à certains moments ne vous permettra pas d'apprécier l'image dans son ensemble. Il est très important que les transitions d'un point à un autre soient symétriques..

Les principaux points d'écoute sont:

• fosses au-dessus des clavicules,
• fosses sous les clavicules,
• des deux côtés du corps au niveau de la troisième côte,
• zones sur les côtés,
• espace interscapulaire,
• zones autour des omoplates.

Un élément important d'une telle enquête est la comparaison des caractéristiques respiratoires dans des domaines similaires. Le médecin doit déterminer la nature des principaux bruits à un moment donné et les comparer avec les mêmes bruits trouvés de l'autre côté. Par conséquent, cette méthode est également appelée auscultation comparative..

Les caractéristiques suivantes doivent être identifiées lors de l'écoute:

• le volume,
• homogénéité ou hétérogénéité,
• la hauteur,
• durée,
• constance,
• prévalence,
• manifestation selon les phases de la respiration.

L'ensemble de la procédure doit comprendre 4 étapes. Il:

1. Recherche en condition normale.
2. Écouter les mêmes points en respirant profondément.
3. Évaluation des indicateurs lors de la toux.
4. Identification des indicateurs lors du changement de position.

Cependant, il n'est pas toujours nécessaire de terminer la séquence entière. Si, au premier stade, aucun écart n'a été détecté, tous les indicateurs sont normaux, le médecin peut ne pas effectuer les trois parties restantes de la procédure. Ils servent à clarifier la pathologie (le cas échéant).

Normes et écarts

Normalement, le souffle principal détecté à l'auscultation est la respiration vésiculaire. Au lieu de cela, les enfants peuvent avoir une respiration puérile, caractérisée par une plus grande netteté et un plus grand volume. Les adultes ont ce type de respiration pendant une fièvre..

La respiration bronchique peut également être considérée comme normale si elle n'est trouvée qu'à certains endroits. Le trouver dans d'autres domaines indique une pathologie.

Les autres signes de pathologie comprennent:

1. Respiration vésiculaire affaiblie ou augmentée.
2. Respiration vésiculaire saccadienne (rythme respiratoire irrégulier et intermittent qui y est inhérent).
3. Bruit supplémentaire.

Respiration à l'auscultation des poumons

Le spécialiste doit analyser toutes les caractéristiques identifiées afin de poser un diagnostic précis. Si nécessaire, des procédures de diagnostic supplémentaires peuvent être prescrites pour éviter des interventions médicales erronées.

Chacune des anomalies constatées à l'auscultation des poumons a une cause. En les connaissant, le médecin peut deviner quel type de problème est à l'origine des résultats trouvés chez le patient. Ils sont les suivants:

1. Souffles bronchiques dans les zones où ils ne devraient pas être. Dans ce cas, la présence de tissu pulmonaire compacté peut être supposée. Ceci est possible avec la pneumonie croupale, l'abcès pulmonaire, l'hydrothorax.
2. Affaiblissement de la respiration vésiculaire. Peut être causé par la présence de liquide ou d'air dans la cavité pleurale, l'emphysème, l'obstruction bronchique, la pneumosclérose.
3. La respiration vésiculaire augmente, généralement avec un effort physique. Il existe également une possibilité d'une telle augmentation sous la forme d'une réaction compensatoire (lorsque certaines zones sont caractérisées par une hypoventilation, dans d'autres une hyperventilation peut se développer).
4. Type sec de respiration sifflante. Le plus souvent trouvé chez les patients atteints de spasme pulmonaire (par exemple, avec l'asthme bronchique). La présence de râles humides peut s'expliquer par une bronchite, une tuberculose, une tumeur, un abcès pulmonaire, etc..
5. Crepitus. Peut survenir avec une pneumonie croupale, une tuberculose pulmonaire, un infarctus-pneumonie.
6. Murmures de friction pleurale. Ils se produisent lorsque des irrégularités apparaissent sur les feuilles pleurales. Ceci est probable avec la pleurésie sèche, la tuberculose pleurale, la déshydratation.

Étant donné que dans chacun des cas de détection d'écarts dans les diagnostics allégués, il en existe plusieurs, une telle procédure de diagnostic nécessite un niveau élevé de qualification de la part du médecin. Ce n'est que dans ce cas qu'il peut évaluer correctement toutes les caractéristiques découvertes et choisir le bon diagnostic..

Auscultation des poumons chez les enfants en bonne santé

• Pour n / a et enfants des 3-6 premiers mois - respiration vésiculaire altérée avec une certaine prédominance du bruit inspiratoire

• De 6 mois à 5 - 7 ans - respiration puérile = renforcée vésiculaire (inhalation complète et expiration complète). Ses raisons: la cage thoracique est élastique, de petite taille, le tissu interstitiel est plus développé, ce qui conduit mieux le son

• À partir de 7 ans - respiration vésiculaire (toute l'inhalation et une partie de l'expiration, chez les personnes âgées, l'expiration peut ne pas être entendue) - ressemble au son "F-f"

• Des bronches respiration (trachéale) -, l'inspiration et l'expiration sont entendues, plus longtemps que l'inhalation. Cela ressemble au son "X". Ausculté sur le larynx, la trachée, la poignée du sternum, entre les omoplates jusqu'aux vertèbres thoraciques III-IV.

SYSTÈME CIRCULATOIRE

Développement cardiaque

• Au bout de 2 semaines de VUR, 2 tubes endothéliaux sont posés, ils sont connectés, un à partir de 3 semaines se développe plus intensément. L'endocarde est formé à partir de la coque interne et le myocarde est formé à partir de la coque externe. Le tube se plie pour former 1 ventricule et un oreillette.

• Au bout de 4 semaines, MVP. Au départ, il y a un trou dans sa partie supérieure, mais il envahit rapidement le fœtus sous la forme d'une membrane.

• À 6 semaines, le fœtus a un cœur à trois cavités (1 oreillette, 2 ventricules).

• Entre les oreillettes, à côté du septum primaire, un secondaire PAM. Les deux ont un trou ovale. Le déflecteur secondaire recouvre la fenêtre ovale principale sous la forme d'un rideau, de sorte qu'en raison de la pression plus élevée dans le PP le mouvement du sang n'est possible que du PP vers le LA.

• La conception structurelle du cœur, des valves et des gros vaisseaux se termine à 7-8 semaines de VUR.

• Les anomalies du développement cardiaque surviennent entre 3 et 8 semaines de RVU.

• Le système conducteur du cœur est posé en même temps.

• À partir de 3 semaines, l’âge gestationnel commence circulation placentaire fœtale, alors que tous les organes ne reçoivent que sang mêlé.

Circulation foetale

Dans le processus de développement intra-utérin, on distingue une période de circulation lacunaire puis placentaire. Aux tout premiers stades du développement embryonnaire, des espaces se forment entre les villosités choriales, dans lesquelles le sang est continuellement fourni par les artères de la paroi utérine. Ce sang ne se mélange pas au sang foetal. De là à travers la paroi des vaisseaux du fœtus, il y a une absorption sélective des nutriments et de l'oxygène. En outre, à partir du sang du fœtus, les produits de désintégration formés à la suite du métabolisme et du dioxyde de carbone pénètrent dans les lacunes. À partir des lacunes, le sang circule dans les veines dans le système circulatoire de la mère.

Le métabolisme, effectué à travers des lacunes, ne peut pas satisfaire les besoins d'un organisme en développement rapide pendant longtemps. La circulation placentaire remplace la circulation lacunaire, qui s'établit au cours du deuxième mois de développement intra-utérin..

Le sang veineux du fœtus au placenta circule dans les artères ombilicales. Dans le placenta, il est enrichi en nutriments et en oxygène et devient artériel.

• Le sang artériel du placenta à travers la veine ombilicale, qui fait partie du cordon ombilical, passe par le canal d'Arancius

• Dans la VCI du fœtus, il s'y mélange avec le sang veineux du fœtus

• La veine ombilicale se connecte à la veine porte (sang veineux), est toujours mélangée - au foie (même le 1er organe est alimenté en sang mélangé)

• Par les veines hépatiques retournables, le sang du foie vers la VCI (autre mélange de sang)

• Le PN reçoit du sang artériel mixte mais plus de la VCI et du sang veineux du SVC. En raison de la structure de l'oreillette, il se produit très peu de mélange de sang. Plus de sang artériel de la VCI passe par la LLC dans le LA, et plus de sang veineux du SVC entre dans le RV.

• L'artère pulmonaire (l / a) sort du pancréas, elle est divisée en grand canal artériel Botallus, qui s'écoule dans l'aorte (mélange de sang) et 2 branches du l / a (10% de l'éjection de sang s / a passe à travers eux dans des poumons non fonctionnels).

• Une petite quantité de sang provenant du tissu pulmonaire passe par les veines pulmonaires jusqu'au LA (là se mélange avec du sang bien oxygéné de PP)

• Sang mélangé (mais toujours avec une grande quantité d'oxygène et de nutriments) du LA à dans le VG à dans l'aorte à à travers les artères carotides et sous-clavières ce sang (avant même le canal de Botallov) au cerveau, au cou et aux membres supérieurs du fœtus.

• À bas du corps le sang circule dans l'aorte après avoir pénétré dans l'aorte du canal de Botallov (plus de sang veineux)

• C'est-à-dire que le flux sanguin dans la circulation systémique (en contournant le petit) passe par un double shunt - OOO et canal de Botallov.

• Une partie du sang veineux de l'aorte descendante à travers les 2 artères ombilicales retourne au placenta, l'autre partie alimente la partie inférieure du tronc

• La circulation fœtale est assurée par la contractilité cardiaque fœtale et est séparée du système circulatoire de la mère. Le foie, le cerveau et le haut du corps sont surtout pourvus d'oxygène et de nutriments, le tissu pulmonaire et le bas du corps le sont le moins. Cela est dû à la prédominance de la taille de la tête et du haut du corps en n / a.

• La fréquence cardiaque de l'embryon est de 15 à 35 par minute, puis augmente de 125 à 130 par minute. Avec l'auscultation, les tons I et II sont les mêmes en volume, les intervalles entre eux sont égaux - le rythme du métronome

Après la naissance

• Les petits et grands cercles de circulation sanguine commencent immédiatement à fonctionner

• La respiration pulmonaire commence à fonctionner: ligature du cordon ombilical à augmentation du dioxyde de carbone à irritation du centre respiratoire à sang du pancréas à travers l'artère pulmonaire entre dans les poumons (le débit sanguin dans les poumons augmente 5 fois)

• Après le premier souffle, spasme du canal de Botallov, le mouvement du sang à travers elle s'arrête. Sa fermeture fonctionnelle se produit dans les 10 à 15 heures et la fermeture anatomique du canal chez les nouveau-nés à terme se termine à 3 mois de vie, chez les prématurés - à la fin de 1 an de vie. Par conséquent, au cours des premiers mois, avec une apnée à court terme et une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, le sang veineux peut être évacué par le canal de Botall dans l'aorte. L'apparition d'une circulation pulmonaire à part entière entraîne une augmentation significative de la pression dans le LA, qui presse le septum vers le bord de l'ouverture et arrête l'écoulement du sang de la RA vers le LA.

• Alors. 6 structures principales de la circulation intra-utérine cessent de fonctionner immédiatement après la naissance

• 2 artères ombilicales menant au placenta

• Canal botallique, qui libère le sang du petit cercle dans l'aorte

• À 2-6 mois de vie, les voies de circulation intra-utérine sont désolées et progressivement oblitérées (chez ½ enfant de moins de 5 ans et chez ¼ adulte, il peut y avoir une LLC non fonctionnelle, cela n'affecte pas la circulation sanguine)

Coeurs AFO

• Pendant la période de développement intra-utérin, le cœur augmente de 2000 fois. Le rythme de développement ultérieur est beaucoup plus lent. Le poids moyen du cœur d'un adulte est de 300 g, ce qui signifie que de la naissance à l'âge adulte, il n'augmente que 15 fois.

• La taille du cœur n / a est relativement plus grande que celle du cœur d'un adulte (1% et 0,5% du poids corporel), une croissance intense du cœur se produit à l'âge de 2 à 6 ans, jusqu'à 15 à 16 ans, le poids du cœur augmente 10 fois.

• À n / a, le cœur occupe un volume relativement plus important de la poitrine.

• Le cœur des enfants se développe de manière inégale: jusqu'à 2 ans, les oreillettes se développent le plus intensément, à partir de 10 ans - les ventricules. Cependant, à toutes les périodes de l'enfance, l'augmentation du volume cardiaque est en retard sur la croissance du corps..

• L'épaisseur de la paroi des ventricules droit et gauche chez les nouveau-nés est presque la même. Dans le futur, la croissance se produit de manière inégale: en raison de la charge plus importante, l'épaisseur du ventricule gauche augmente plus significativement que celle du droit: RV = VG à n / a, à 16 la masse du ventricule gauche est 3 fois plus grande que la droite.

• Les oreillettes et les gros vaisseaux n / a sont relativement grands par rapport aux ventricules

• La différenciation du cœur se termine à 10-14 ans (selon le rapport des cavités, il se rapproche du cœur adulte)

• En raison de la position haute du diaphragme, le cœur n / a est dans une position plus haute, son axe se trouve presque horizontalement, jusqu'à la fin de 1 an il prend une position oblique

• La forme du cœur à n / a est presque sphérique (la taille transversale est plus grande que la longitudinale en raison de la taille relativement grande des oreillettes), progressivement le cœur prend une forme en forme de poire

• Frontières du cœur

• Après la naissance, le bord gauche s'étend au-delà du SCL gauche, celui de droite dépasse de manière significative le bord du sternum. Ensuite, il y a un déplacement vers l'intérieur important de la bordure gauche. Dans la petite enfance, le cœur commence à tourner autour de l'axe vertical vers la gauche à une approche progressive des limites et une diminution relative de la taille du cœur

• U n / a la surface antérieure est formée par le ventricule droit, le ventricule droit et la majeure partie du ventricule gauche (par rapport aux enfants plus âgés). La rotation du cœur conduit au fait qu'à partir de la fin de 1 an de vie, le cœur est adjacent à la surface antérieure de la paroi thoracique, principalement par la surface du pancréas

• À n / a, l'apex du cœur est représenté par 2 ventricules et à partir de 6 mois - seulement LV

• La projection du sommet du n / a est dans le 4e espace intercostal, à partir de 1,5 ans - dans le 5e espace intercostal

• Croissance inégale du cœur: de 8 mois, il double, de 5 ans 4 fois, de 6 ans 11 fois. De 7 à 12 ans, la croissance du cœur ralentit, à 14-15 ans, encore une fois, une croissance accrue. À 11 ans, les filles ont plus de masse cardiaque, à 16 ans, au contraire. Pendant les périodes de croissance cardiaque accrue, le risque d'arythmies est plus élevé (le système de conduction est en retard dans le développement), souvent - bruit fonctionnel.

• Caractéristiques de l’apport sanguin au cœur:

• U n / a type lâche

• De 2 mois à 6 ans - mixte

• Après 6 ans - principale à absence de crise cardiaque chez les jeunes enfants et possibilité de pancardite (le terme «cardite» a été introduit). Après 6 ans - des crises cardiaques sont possibles, lésion inflammatoire plus souvent isolée des membranes du cœur.

• Caractéristiques des navires

• À 1 an de vie, la section transversale des veines et des artères est égale, puis la section transversale du réseau veineux est supérieure à celle de l'artère - sous la pression artérielle.

• En n / a, le cerveau, le foie sont alimentés le plus intensément en sang, et les muscles et les reins représentent environ 20% du flux sanguin, chez les plus âgés, les muscles et les reins sont alimentés le plus intensément

• Avec l'âge, le changement inverse du diamètre de la l / a et de l'aorte se produit

• U n / r l / a est plus large - provoque un bruit fonctionnel fréquent au-dessus de l'artère pulmonaire et une légère augmentation de 2 tons au-dessus du l / a chez les enfants de moins de 12 ans

• À 12 ans, les diamètres de ces vaisseaux sont égaux - la 1ère et la 2ème tonalité sont comparées en intensité sonore basée sur le cœur à partir de 12 ans

• Chez un adulte, le diamètre de la l / a est plus petit que l'aorte - 2 ton est légèrement plus fort que le 1er au-dessus de l'aorte

• Le fonctionnement du cœur de l'enfant se produit dans des conditions plus favorables (masse cardiaque importante, lumière vasculaire plus grande, capillaires larges, élasticité élevée des artères, pas d'intoxication et d'infections chroniques, moins d'usure du cœur et des vaisseaux sanguins)

• Pendant la puberté

- croissance inégale des organes et des systèmes. La croissance des tissus musculaires dépasse la croissance des arythmies nerveuses

- Variantes de la forme du cœur (plus souvent chez les filles) mitral (sans troubles hémodynamiques) et goutte à goutte

• Impact de l’accélération sur CVS

- Approfondit toutes les déviations (la longueur du cœur augmente plus que le diamètre et la lumière des vaisseaux ne change pas)

- Effet négatif du stress émotionnel, intellectuel et de l'inactivité physique

• rythme cardiaque

- n / a - 120-140 (jusqu'à 160) en 1 min

- Période de poitrine - 120

- 5 ans - 100

- 10 ans - 85

- 12 ans - 80

- 15 ans - 75-70

• La fréquence cardiaque diminue avec l'âge

• Fluctuations autorisées 10%

• Les filles ont une fréquence cardiaque de 3 à 5 par minute de plus que les garçons

• Pendant la puberté, il peut y avoir 10 à 12 coups de plus que les chiffres normatifs

• Avec l'excitation et le stress, la fréquence cardiaque augmente, mais au repos, elle se rétablit après 2-3 minutes.

• La plage de fréquence cardiaque est très petite, développement rapide possible de NK (avec pneumonie)

• Tension artérielle (TA)

• Chez les enfants au dessous de, que chez les adultes:

- Capacité de pompage inférieure du cœur d'un enfant

- Artères relativement plus larges

- Une plus grande élasticité des vaisseaux sanguins

- La même capacité des systèmes veineux et artériel chez le jeune enfant

• Caractéristiques d'âge de la pression artérielle:

- Jusqu'à 5 ans, la même tension artérielle chez les garçons et les filles

- 5-9 ans - plus élevé chez les garçons

- 9-13 ans - plus élevé chez les filles

- Plus élevé chez les garçons pendant la puberté

• Caractéristiques de la pression artérielle chez les enfants:

• U n / a la pression artérielle aux extrémités supérieures et inférieures est égale à 70/35 mm Hg

• À 1 an, armer SBP 90/60 (DBP = 1/2 -2/3 SBP)

• Chez les enfants plus âgés, tension artérielle dans les bras (formule de Maslov)

• n - âge jusqu'à 15 ans en années (+ - 15 mm Hg, chez les filles 5 mm en dessous des chiffres indiqués)

• Tableaux pour déterminer la tension artérielle, en tenant compte de l'âge, de la taille et du sexe de l'enfant:

Les lectures de tension artérielle dépendent de l'âge, du sexe et de la taille de l'enfant. La mesure de la pression artérielle chez un enfant est effectuée trois fois dans un état calme, avec un intervalle d'au moins 3 minutes. L'indicateur moyen se calcule à partir de trois dimensions, c'est lui qui est estimé selon des tables centiles.

- Tension artérielle normale - 10-89 percentile de la courbe de pression artérielle

- Normale élevée (limite supérieure de la normale) - 90-94 percentile

- Hypertension artérielle - égale et supérieure au 95e percentile de la courbe de distribution de la pression artérielle

- Hypotension artérielle - en dessous du 3e percentile

- Pression artérielle normale basse (limite inférieure de la normale) - 4-10 percentile

• Chez les enfants de moins de 9 mois, la TA dans les membres inférieurs est égale à la TA dans les bras. Au début de la marche, la pression artérielle sur les jambes est supérieure de 5 à 20 mm Hg à la pression artérielle sur les bras. L'enregistrement d'un niveau de tension artérielle égal ou inférieur aux membres inférieurs chez les enfants de plus d'un an est souvent le seul signe de pathologie aortique (coarctation de l'aorte).

• Normalement, l'asymétrie de la pression artérielle sur les bras jusqu'à 10 mm Hg, sur les jambes 5-10 mm Hg.

Impulsion apicale

• Normalement, il peut y avoir une faible pulsation visible à l'œil (non visible chez les parathrophes; chez les hypotrophes, après l'effort et pendant l'excitation - forte pulsation)

- Jusqu'à 1,5 an en IV, puis en espace intercostal V (ligne horizontale)

- Ligne verticale jusqu'à 2 ans - 1-2 cm vers l'extérieur de la SCL gauche

- 2-7 ans - 1 cm vers l'extérieur du SKL

- 7-12 ans - à gauche SKL

- Plus de 12 ans - 0,5 cm médialement de SCL

• Zone - 1 x 1, plus ancien 2 x 2 cm

Les enfants en bonne santé de 2 à 11 ans peuvent avoir arythmie respiratoire (à l'inspiration, la fréquence cardiaque augmente, à l'expiration, elle diminue, lorsque la respiration s'arrête, le pouls devient rythmé)

Taille transversale du cœur -

la somme des distances du milieu du sternum au bord droit du cœur:

- Jusqu'à 1,5 an est déterminé par le 3ème espace intercostal

- Plus de 1,5 ans - 4e.

et du milieu du sternum au bord gauche du cœur:

- Jusqu'à 1,5 an - le long du 4e espace intercostal

- Plus de 1,5 ans - 5e.

• Limites de l'OST avec l'âge relativement diminuent et la taille transversale augmente (6-9 cm jusqu'à 2 ans, 8-12 cm à 2-7 ans, 9-14 cm - à partir de 7 ans)

Le son des tons dépend de l'âge:

• Dans les 2-3 premiers jours de vie au 1er point d'auscultation (à l'apex) II> I, puis I = II, et à partir de 2-3 mois de vie I> II, la systole est plus courte que la diastole, le tonus coïncide avec la TV

• Basé sur le cœur (2ème et 3ème points d'auscultation) à 1 an de vie I> II, puis I = II, à partir de 3 ans II> I

• Sur la base du cœur, faites attention à la différence de force du son du ton II au-dessus de l'aorte et du ton II au-dessus du l / a.

- Normalement, de 2 ans à 12 ans, le ton II au-dessus de l / a (à gauche) est plus fort que le ton II au-dessus de l'aorte (à droite) ("renforcement du ton II sur l / a") - en raison de la localisation plus proche du l / a de la poitrine cage et pression plus élevée dans la circulation pulmonaire.

- Dès l'âge de 12 ans, le son de ces tonalités a été comparé

• Les enfants d'un mois de vie, en particulier les bébés prématurés, peuvent avoir une embryocardie: les tons I et II sont égaux en volume, les pauses entre I et II sont égales à la pause entre les tons II et I - en raison de l'immaturité du myocarde.

• Normalement, il peut y avoir un ton III (calme, court, après le ton II) - seulement couché, au 5ème point de l'auscultation, disparaît en position debout (étirement de la paroi musculaire des ventricules lorsque le sang y pénètre).

• Bifurcation (division) des tonalités - due à la fermeture non simultanée des valves ou à la contraction non simultanée des ventricules.

Normalement, les tons sonores - le rapport des tons I et II correspond aux caractéristiques de l'âge (à partir de 2-3 mois de vie au sommet du ton I> II)

Les tons normaux sont clairs - séparés, compacts

Bifurcation des tons m. physiologique (tonalité II) - fermeture asynchrone des valves de l'aorte et de la l / a - est entendue sur la base du cœur (au-dessus de la l / a), c'est Divisé de manière incohérente - II ton sur l'aorte plus tard (plus tard diastole VG en raison d'un plus grand volume sanguin).

Souffles au coeur

• Ce sont des sons supplémentaires entre les bruits cardiaques. Souvent chez les enfants (2 à 10% n / a, 75% des écoliers).

Bruits inorganiques

• Fonctionnel - pour les maladies d'autres organes et systèmes, et le cœur est en bonne santé

- Au-dessus de l / a ou en haut, il y a un vortex de sang lorsque sa viscosité change ou une libération à fort impact:

• VSD, anémie, fièvre, thyrotoxicose, amygdalite chronique

• Physiologique = innocent = accidentel = souffle de formation cardiaque - chez les enfants en bonne santé, causés par AFO CVS - plus souvent chez les enfants d'âge préscolaire et préscolaire, plus de l / a (jusqu'à 7 ans, développement accru du réseau trabéculaire sur la surface interne de l'endocarde, vitesse du flux sanguin plus élevée, diamètre plus large des vaisseaux, croissance inégale des valves et des cordes)

SYSTÈME DIGESTIF

Embryogenèse du tractus gastro-intestinal

• Pose du tube de l'intestin primaire le 7-8ème jour de VUR, le tube se termine à l'aveugle - membranes oropharyngée et cloacale.

• À 3 semaines, fusion des membranes oropharyngées, et à 3 mois - membranes cloacales (VPD pendant ces périodes)

• A partir de 4 semaines, la formation de parties du tube digestif:

- De l'intestin antérieur - le pharynx, l'œsophage, l'estomac, une partie du duodénum avec les rudiments du pancréas et du foie

- Du mésogastre - partie du duodénum, ​​intestin grêle

- De l'intestin postérieur - gros intestin

• CDF - fente palatine, fente labiale (non coagulation de l'extrémité supérieure du tube), atrésie de l'œsophage, de l'anus, des voies biliaires, fistule œsophagienne-trachéale (l'œsophage et la trachée sont formés à partir d'un seul tube), sténose de l'estomac, œsophage

• Les glandes de l'œsophage fonctionnent à partir de 4 mois. à sa cavité est formée

• Les glandes de l'estomac commencent à se former à partir de 10 semaines, à 17-18 semaines les principales cellules se différencient

• A partir de 12 semaines, le pancréas produit de la trypsine, de la lipase, un peu plus tard de la chymotrypsine

• À partir de 3 mois. le foie fonctionne

• L'activité des glandes du tractus gastro-intestinal conduit à la formation de méconium chez le fœtus (bile, épithélium, liquide amniotique)

• Le sphincter pylorique se forme à partir de 12 semaines, cardiaque - à partir de 16 semaines. A la naissance, la partie cardiaque de l'estomac et le sphincter sont sous-développés (la formation se termine à l'âge de 8 ans) à une tendance à vomir et régurgiter

• À partir de 3 mois. VUR commence à tourner l'intestin, si ce processus est perturbé, une obstruction congénitale et d'autres anomalies de la rotation intestinale peuvent se former

• Réflexe de succion - les réflexes congénitaux et conditionnés sont formés sur sa base

• Réflexe de déglutition - il est absent chez les nourrissons profondément prématurés et avec une lésion du SNC

Types de nutrition dans l'ontogenèse

• Histiotrophique (dans l'embryon) - alimentation avec la sécrétion de la muqueuse utérine

• Hématotrophes (parentéral) - de 2-3 mois. - transport transplacentaire des nutriments - digestion intracellulaire + à travers le trophoblaste, qui sécrète des enzymes qui font fondre les cellules du liquide amniotique

• Amniotrophique (entérale) - de 16 à 20 semaines. VUR (activité du système digestif)

• Lactotrophes (allaitement)

• Voie d'alimentation lactotrophique défénitive (avec des aliments complémentaires)

• Défenitive

AFO GIT

• Le besoin de nourriture chez les jeunes enfants est relativement plus important que chez les adultes - alimentation plus fréquente

• Les aliments sont traités de manière plus intensive (processus redox plus actifs)

• Capacité d'absorption intensive de la muqueuse intestinale

• La capacité fonctionnelle du système digestif est limitée, avec l'âge, l'activité des enzymes augmente

• Haute sensibilité de l'enfant aux troubles de l'alimentation, à la suralimentation, à la malnutrition, à la qualité des aliments

• Le processus de digestion est fortement influencé par l'environnement extérieur - soins, régime, conditions d'hygiène

• Le meilleur stimulant alimentaire est l'appétit - il est souvent perturbé

• Chez les jeunes enfants, la connexion du système digestif avec d'autres organes et systèmes est exprimée - dyspepsie parentérale dans le contexte de la pneumonie et d'autres maladies somatiques

• Tous les organes digestifs sont étroitement liés (si le duodénum est malade, alors l'estomac et le système biliaire, parfois le pancréas sont impliqués), plus l'enfant est jeune, plus les lésions du tractus gastro-intestinal sont généralisées

• Le rôle de la NS autonome dans la régulation du tractus gastro-intestinal - avec des dysfonctionnements autonomes (particulièrement fréquents chez les adolescents, et également retrouvés chez les nourrissons présentant des lésions périnatales du SNC - troubles végétatifs-viscéraux), la motilité et la sécrétion du système digestif sont souvent perturbées.

Cavité buccale

• Adapté à l'acte de succion chez les jeunes enfants

• Rouleau (callosités) sur la lèvre supérieure

• Plis croisés sur les lèvres

• Muscles des lèvres et muscles à mâcher bien développés

• Le long du bord des segments de la mâchoire - une duplication de la membrane muqueuse (pour une couverture hermétique du mamelon de la mère)

• Grumeaux de Bisha dans l'épaisseur des joues

• La langue est relativement large, agit comme un piston dans une seringue lors de la succion (crée une pression négative)

• La membrane muqueuse de la bouche est abondamment alimentée en sang, rouge vif

• Jusqu'à 4 mois. muqueuse sèche (les glandes salivaires fonctionnent peu), de 4 à 6 mois. salivation physiologique (n'a pas le temps d'avaler de la salive)

• La salive assure la protection immunitaire (lysozyme), la dégradation de l'amidon en maltose à glucose - uniquement la digestion des glucides. Peu de salive à presque pas de digestion dans la bouche

Œsophage

• Chez les jeunes enfants, en forme d'entonnoir

• L'entrée de l'œsophage descend à l'âge de 12 ans par 3 vertèbres (Th VI-VII)

• Développement insuffisant des fibres musculaires et des tissus élastiques (un bougiénage précoce est nécessaire pour les brûlures)

• Tailles relativement grandes (n / a ½ de la longueur du corps, chez les adultes ¼ - 10 et 25 cm, respectivement)

• Distance des dents à la partie cardiaque de l'estomac = 1/5 de la longueur du corps en cm + 6,3 cm

Estomac

• La position horizontale de l'estomac chez les jeunes enfants est remplacée par la position verticale avec le début de la marche

• La forme change après avoir mangé, peut s'étirer

• La croissance la plus intense du fond et de la section pylorique dans la 1ère année de vie (régurgitations fréquentes).

• Formation finale à 7-12 ans

• Le volume de l'estomac augmente:

• n / a - le jour 1 7 ml, jusqu'à 80 ml le jour 10

• 12 ans - 1500 ml

• La couche musculaire chez les jeunes enfants est sous-développée, le sphincter cardiaque est béant à n / a et le pylore est spasmodique à aérophagie et régurgitation (après la tétée, il est nécessaire de tenir l'enfant à mi-hauteur pendant 8 à 10 minutes)

• La muqueuse gastrique est abondamment alimentée en sang

• Le nombre de glandes augmente avec l’âge de 2 à 25 millions chez l’adulte

• Fonction réduite des cellules pariétales sécrétant de l'acide chlorhydrique, mais leur nombre est normal

• Peu de cellules caliciformes (mucus protecteur qui recouvre la membrane muqueuse)

• Chez le nouveau-né, l'épithélium glandulaire de l'estomac est mal différencié, les principales cellules sécrétant la pepsine ne sont pas encore suffisamment matures. La différenciation des cellules des glandes gastriques chez les enfants est terminée à l'âge de sept ans, mais elles n'atteignent leur plein développement qu'à la fin de la puberté.

• La fonction de synthèse de l'acide chlorhydrique se développe dans la période de 2,5 à 4 ans. À l'âge de 4 à 7 ans, l'acidité totale du suc gastrique est en moyenne de 35,4 unités, chez les enfants de 7 à 12 ans, elle est de 63. La teneur relativement faible en acide chlorhydrique dans le suc gastrique des enfants de 4 à 6 ans entraîne une diminution de ses propriétés antimicrobiennes, qui se manifeste par la tendance des enfants aux maladies gastro-intestinales.

Enzymes du suc gastrique

• Pepsine - n / a il n'y a pas de digestion des protéines par la pepsine, pH élevé, par année l'activité de la pepsine augmente, diminution graduelle du pH, à partir de 2 ans, comme chez un adulte

• Chymosine (présure) - fonctionne à tout pH, caille le lait en petits flocons

• Lipase - du lait maternel + graisses émulsionnées pour une bonne digestion lipidique lors de l'allaitement

• Nourri naturellement - suc gastrique avec une acidité et une activité enzymatique minimales. Avec l'alimentation artificielle, la production d'acide chlorhydrique et d'enzymes est augmentée en raison d'une surcharge de l'appareil sécrétoire

• Dans un contexte de lésions périnatales du système nerveux central, les états hyperacides sont fréquents chez les jeunes enfants (données départementales)

Digestion dans l'estomac

• Lait caillé à la présure

• Répartition des graisses et digestion de la caséine par la lipase du lait maternel (lorsqu'elle est nourrie avec du lait de vache, elle est décomposée dans les intestins)

• Digestion des protéines en gros peptides avec la pepsine, la gastrixine

• Chez les ENFANTS PLUS ÂGÉS, dans un contexte de violation du régime et de la qualité de la nutrition, la fréquence de la gastroduodénite chronique augmente. Ceci est facilité par un dysfonctionnement autonome de la période pubertaire selon le type vagotonique - l'activité sécrétoire des glandes gastriques est régulée par le nerf vague. L'activité physique de l'enfant affecte également l'activité du tractus gastro-intestinal - l'inactivité physique et une activité physique excessivement intense, qui augmentent considérablement la pression intra-abdominale, sont nocives. Les mauvaises habitudes des adolescents (fumer) ont un effet néfaste sur l'état du système digestif, modifiant la motilité et la sécrétion des sucs digestifs.

Intestin grêle

• Le duodénum de 7-10 cm u / r augmente à 25-30 cm chez l'adulte, le jéjunum - 2/5 de l'intestin grêle, l'iléon - 3/5

• La membrane muqueuse est fine, bien alimentée en sang, les cellules se renouvellent rapidement

• Mésentère mobile et faible à invagination de l'intestin chez les jeunes enfants

• Duodénum - panneau de contrôle du tractus gastro-intestinal. Les hormones cholécystokinine, pancréozymin, entérokinase sont produites ici. Ce dernier active toutes les enzymes du suc pancréatique - la division des molécules de protéines dans l'intestin grêle en peptides et acides aminés de bas poids moléculaire. En cas d'inflammation prolongée du duodénum, ​​des troubles fonctionnels apparaissent d'abord au niveau des organes environnants (estomac, vésicule biliaire, pancréas), en l'absence de traitement adéquat, il existe un risque élevé de transformation des troubles fonctionnels en un processus inflammatoire chronique.

• Le nombre et l'activité des enzymes dans l'intestin grêle augmentent avec l'âge - les aliments doivent correspondre aux capacités de digestion liées à l'âge.

• Les glandes de l'intestin grêle, comme les glandes de l'estomac, ne sont pas complètement développées sur le plan fonctionnel. La composition du suc intestinal chez un enfant est la même que chez un adulte, mais le pouvoir digestif des enzymes est bien moindre. Il augmente simultanément avec une augmentation de l'activité des glandes gastriques et une augmentation de l'acidité de son suc. Le pancréas sécrète également des jus moins actifs.

• Les intestins de l'enfant sont caractérisés par un péristaltisme actif et très instable. Elle peut facilement s'intensifier sous l'influence d'irritations locales (prise alimentaire, sa fermentation dans les intestins) et de diverses influences extérieures. Ainsi, la surchauffe générale de l'enfant, une forte irritation sonore (crier, frapper), une augmentation de son activité motrice entraînent une augmentation du péristaltisme.

• Tout au long de l'intestin grêle, le gruau alimentaire chez un enfant prend 12 à 30 heures, et avec une alimentation artificielle - pendant plus longtemps.

• La fonction motrice du tractus gastro-intestinal devient la même que chez l'adulte à 3-4 ans.

Pancréas

• Chez les jeunes enfants, il n'est pas suffisamment différencié, mobile

• Poids à n / a 3 g, à 15 ans - 50 g

• La croissance et le développement du pancréas dure jusqu'à 11 ans, il se développe le plus intensément à l'âge de 6 mois à 2 ans.

• Le jus pancréatique est sécrété dans le duodénum, ​​riche en substances organiques (albumine, globuline) et inorganiques (Na, K, Fe) et en enzymes:

- Trypsine, chymotrypsine, carbopeptidases, élastase - décomposent les protéines

- Amylase - décompose l'amidon et le glycogène en maltose

- Lipase - décompose les graisses émulsionnées, n'agit qu'après l'ingestion de bile

Foie

• La plus grosse glande impliquée:

- Dans les processus de digestion

- Dans le métabolisme (formation de protéines, dépôt de glycogène, affecte le métabolisme des graisses et le métabolisme des vitamines)

- Dans le système circulatoire et hémostase (production de fibrinogène et de prothrombine)

- Fonction de désintoxication (excrétion)

Foie AFO

- Le foie est relativement plus gros chez l'enfant que chez l'adulte. À 8-10 mois, sa masse double. Le foie se développe de manière particulièrement intensive entre 14 et 15 ans, atteignant une masse de 1300 à 1400 g.

- Le lobe gauche est large (diminue de 1,5 an)

- Le lobbing est vaguement exprimé (formé par 1 an)

- Normalement, le bord inférieur du foie jusqu'à 5-7 ans est palpé 1 à 2 cm sous le bord de l'arc costal droit au niveau du SCL, alors il ne dépasse pas

- Sur la ligne médiane de l'abdomen à partir de 7 ans, le foie ne tombe pas en dessous du tiers supérieur de la distance entre le nombril et l'apophyse xiphoïde

- Chez le jeune enfant, le foie est abondamment vascularisé, le parenchyme n'est pas suffisamment différencié, le tissu conjonctif est peu développé - le risque de lésions hépatiques massives lors de la formation d'abcès

- Structure histologique, comme chez un adulte, à partir de 8 ans

- Chez l'enfant, morphologiquement, les cellules hépatiques ne sont pas encore complètement matures, et donc sa fonction est imparfaite. En cas de maladies, ses cellules meurent facilement, ce qui entraîne une perturbation des processus métaboliques, la fonction de barrière du foie. Cela complique grandement l'évolution des maladies intestinales chez les enfants..

- La sécrétion biliaire est déjà notée chez un fœtus de trois mois. La sécrétion biliaire augmente avec l'âge. La formation de bile chez les jeunes enfants n'est pas aussi intense que chez les enfants plus âgés - des troubles de la digestion des aliments gras sont possibles

- Des dyskinésies gastriques fréquentes (dysfonctionnement du système biliaire), des anomalies de la structure de la vésicule biliaire y contribuent.

- La bile se forme en continu dans la vésicule biliaire et dans l'intestin:

- Neutralise le contenu du duodénum

- Active la lipase pancréatique

- Dissout et favorise l'absorption des vitamines liposolubles

- Renforce le péristaltisme du côlon

- Chez les enfants, la bile est riche en eau, mucine. D'autres composants sont présents en plus petites quantités (acides biliaires, pigments, lécithine, cholestérol, graisses, savons).

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