Dysplasie bronchopulmonaire chez les bébés prématurés: signes, causes

La dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés est une maladie pulmonaire chronique. La raison réside dans le manque de surfactant, qui tapisse les alvéoles des poumons, les empêchant de coller ensemble..

Habituellement, les enfants de très faible poids corporel, nés tôt, souffrent de cette pathologie..

Ces nouveau-nés nécessitent souvent une ventilation mécanique. Le système respiratoire des miettes n'est pas encore développé, et pour sauver leur vie, l'oxygène est connecté, ce qui provoque la maladie.

Les principales causes de la dysplasie bronchopulmonaire chez les bébés prématurés

Les bébés très faibles, nés avant 32 semaines, de faible poids (moins de 1500 g), ont des difficultés à respirer. Dans leur corps, le système tensioactif est peu développé. Les surfactants sont des substances actives qui ont une fonction protectrice dans les poumons. Ils sont normalement doublés dans la couche interne des alvéoles pulmonaires et les empêchent de tomber. Les bébés très prématurés sont généralement déficients en ces substances, ce qui fait souffrir le système respiratoire..

Les bébés sont ventilés mécaniquement pour les aider à respirer. Une grande quantité d'oxygène peut endommager les poumons délicats d'un enfant et provoquer une maladie, mais une telle mesure est nécessaire. C'est souvent la principale raison chez les bébés prématurés..

La maladie peut également affecter les bébés nés à terme, dans de rares cas, les enfants plus âgés. Les raisons qui peuvent également provoquer une dysplasie bronchopulmonaire chez les nouveau-nés:

Signes de dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés

Les symptômes de la maladie peuvent être un essoufflement, une respiration rapide, une respiration sifflante, une toux et une pâleur de la peau et des muqueuses. La dysplasie bronchopulmonaire est divisée en légère, modérée et sévère. La pathologie affecte les vaisseaux sanguins des poumons et des voies respiratoires. Cela conduit à leur rétrécissement, la pression de la circulation pulmonaire augmente. Cela peut entraîner une déformation du ventricule droit du cœur..

Le diagnostic de la dysplasie bronchopulmonaire est effectué pour tous les nouveau-nés ayant reçu de l'oxygène après l'accouchement.

Complications

Dans certains cas, la dysplasie bronchopulmonaire disparaît à l'âge de 2 ans. Dans d'autres cas, un emphysème pulmonaire, une bronchite oblitérante, peut se développer. L'augmentation de la pureté de la respiration peut entraîner des arythmies et une surcharge du ventricule droit, son augmentation. En conséquence, des douleurs au cœur se produisent, la pression augmente, la peau devient bleuâtre. Autres complications:

Prévention et traitement

La maladie elle-même n'est actuellement pas traitée. Le traitement vise à contrôler les symptômes. Si nécessaire, des antibiotiques sont prescrits à l'enfant, des procédures de réanimation sont effectuées.

En tant que prophylaxie de la dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés, il est recommandé à la femme enceinte de prendre soin d'elle-même pendant la grossesse afin de ne pas provoquer une naissance prématurée. Prenez des vitamines et tous les oligo-éléments, graisses et glucides nécessaires. En cas de risque de fausse couche, des glucocorticostéroïdes sont prescrits à la femme pour accélérer la production de surfactants.

Dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés: traitement, causes, symptômes

La dysplasie bronchopulmonaire (DBP) est une maladie pulmonaire chronique du nouveau-né qui est généralement causée par une ventilation mécanique prolongée et est déterminée par l'âge de la prématurité et le besoin d'oxygène.₂.

On pense que la dysplasie bronchopulmonaire est présente lorsqu'une supplémentation en O est nécessaire₂ les bébés prématurés qui n'ont pas d'autres conditions nécessitant O₂ (p. ex., pneumonie, cardiopathie congénitale).

L'incidence du trouble borderline chez les nouveau-nés atteints de TBPV est de 15 à 50%, augmentant avec la diminution de l'âge gestationnel.

La maladie survient également chez les nourrissons à terme après des maladies pulmonaires graves, mais beaucoup moins fréquemment que chez les prématurés..

Causes de la dysplasie bronchopulmonaire chez les nouveau-nés prématurés

La dysplasie bronchopulmonaire a une étiologie multifactorielle.

Les facteurs de risque importants comprennent:

• ventilation mécanique à long terme,
• concentrations élevées d'O inhalé₂,
• infection,
• degré de prématurité.

Les facteurs de risque supplémentaires comprennent:

• emphysème pulmonaire interstitiel,
• grand volume courant final,
• augmentation de la résistance des voies respiratoires,
• augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire,
• sexe masculin.

Les poumons des bébés prématurés sont plus sensibles aux changements inflammatoires dus à la ventilation mécanique. Le développement de l'architectonique normale des poumons est altéré; moins d'alvéoles se développent, elles sont plus grosses et le tissu interstitiel se développe.

Volumotraumatisme, barotraumatisme, atélectraumatisme

L'immaturité pulmonaire sévère s'accompagne d'une diminution du nombre total d'alvéoles et la pression de ventilation sur les bronchioles distales augmente. Une carence en surfactant conduit à une augmentation des forces de tension superficielle et, par conséquent, à un affaissement de certaines alvéoles et à une sur-gonflage d'autres. Dans un contexte de resserrement de l'assistance respiratoire afin de maintenir les échanges gazeux, les bronchioles terminales et les voies alvéolaires peuvent se rompre, permettant à l'air de pénétrer dans l'interstitium pulmonaire. L'IEL qui en résulte, comme le pneumothorax, augmente considérablement le risque de BPD. Une lésion pulmonaire macroscopique résultant d'une ventilation à pression positive inadéquate est appelée barotraumatisme, mais aujourd'hui, de nombreux chercheurs utilisent également le terme volumotraumatisme pour désigner une lésion pulmonaire microscopique extrêmement importante. De nombreuses études expérimentales montrent que la ventilation mécanique avec une teneur élevée en OD entraîne des lésions structurelles des poumons, qui s'accompagnent de la libération de médiateurs inflammatoires. Des dommages similaires se produisent avec une ventilation à faible FOB (c.-à-d. PEP ou MAP inadéquats) en raison de l'expansion / de l'effondrement cyclique des petites voies respiratoires et des alvéoles. L'utilisation de différentes stratégies de ventilation chez les bébés prématurés augmente la concentration de médiateurs inflammatoires, ce qui montre que les poumons immatures sont endommagés par toute ventilation..

Oxygène et antioxydants

L'oxygène, en tant qu'élément chimique hautement actif, est capable d'accepter des électrons dans l'orbite externe, en libérant les radicaux libres. Ces molécules hautement réactives peuvent causer des dommages oxydatifs aux tissus qui entrent en contact avec elles. Les radicaux libres d'oxygène sont capables de détruire les membranes cellulaires et d'endommager l'ADN. L'oxygène est essentiel pour les processus aérobies, mais tous les mammifères ont des défenses antioxydantes qui atténuent les dommages des radicaux libres. Les principaux antioxydants chez l'homme sont la superoxyde dismutase, la glutathion peroxydase et la catalase. La sécrétion de surfactant et les niveaux d'enzymes antioxydantes augmentent au cours du troisième trimestre de la grossesse. Ces changements préparent le fœtus à la transition d'une vie intra-utérine relativement hypoxique à une vie extra-utérine relativement hyperoxique. Les effets toxiques de l'oxygène et de ses radicaux sur les poumons consistent en un effet cytotoxique sur les cellules endothéliales et épithéliales du parenchyme pulmonaire et des macrophages alvéolaires, conduisant à l'inactivation du surfactant, l'inhibition de la synthèse du surfactant, l'inhibition de la réparation normale des tissus par les fibroblastes et le développement pulmonaire normal en réduisant la formation d'alvéoles. La protection antioxydante dépend de l'apport de diverses substances - vitamines A, E, C, P-carotène, acides aminés contenant du soufre, ainsi que cuivre, zinc, sélénium et fer.

La plupart des nourrissons prématurés recevant de l'oxygène et / ou une ventilation mécanique ont des épisodes d'hypoxie, mais ceux-ci sont plus fréquents chez les personnes souffrant de trouble borderline. Des expériences sur des souris nouveau-nées ont montré que l'exposition à des périodes d'hyperoxie associée à une hypoxie répétée perturbe davantage la croissance alvéolaire. Les lésions oxydatives chez ces souris sont plus importantes que chez les souris qui ont été exposées à l'hyperoxie seule.

Inflammation

En cas de lésion pulmonaire aiguë, les médiateurs inflammatoires sont activés. L'activation des leucocytes par les radicaux libres d'oxygène, le volumotraumatisme, l'ateletraumatisme, l'infection peuvent déclencher le processus de destruction et, en même temps, une altération de la réparation pulmonaire, contre laquelle le BPD progresse. Métabolites de l'acide arachidonique - la prostaglandine et la prostacycline, étant des facteurs de vasodilatation, augmentent la perméabilité capillaire, favorisant l'extravasation de l'albumine. C'est ainsi que commence le syndrome de fluidité capillaire, la fonction tensioactive est inhibée et le barotraumatisme est potentialisé. La collagénase et l'élastase libérées par les neutrophiles peuvent endommager directement les tissus pulmonaires.

Infection

La colonisation cervicale chez la mère ou la colonisation de la trachée chez le prématuré Ureaplasma urealyticum est probablement associée au développement du trouble borderline. A révélé que 82% des nouveau-nés avec un trouble borderline développé par la suite avaient déjà été trouvés porteurs d'Ureaplasma urealyticum. On pense que l'infection active une cascade de réponses inflammatoires menant au trouble borderline. Les maladies infectieuses postnatales contribuent aux lésions pulmonaires et plus tard au développement du trouble borderline..

Autres facteurs de risque

Actuellement, les facteurs de risque de développement du trouble borderline sont:

• Ventilation mécanique, oxygénothérapie;
• RDS, SU V;
• apport hydrique excessif, utilisation de colloïdes;
• septicémie, infections nosocomiales;
• petit âge gestationnel; faible poids pour l'âge gestationnel;
• PDA symptomatique;
• une nutrition déficiente;
• chorioamnionite chez la mère;
• sexe (garçon);
• faible PaCO₂ pendant la ventilation mécanique.

Modifications cardiovasculaires

Une lésion pulmonaire aiguë après une naissance prématurée perturbe la croissance, la structure et le fonctionnement du système de circulation pulmonaire, qui continue de se développer. Les modifications structurelles des vaisseaux pulmonaires contribuent au développement d'un PVR élevé en raison du rétrécissement du diamètre des vaisseaux et d'une diminution de leur extensibilité. De plus, les vaisseaux pulmonaires chez les patients BPD sont caractérisés par une vasoréactivité pathologique, qui est particulièrement prononcée en réponse à une hypoxie aiguë. Le développement possible du cœur pulmonaire est une conséquence de ces modifications vasculaires..

Mécanique pulmonaire

Les premiers stades du développement du trouble borderline sont généralement caractérisés par une augmentation de la traînée aérodynamique, une obstruction ultérieure et une diminution du débit expiratoire commencent à prévaloir. La FOB augmente généralement en raison des «pièges à air» et des foyers de surextension. La compliance pulmonaire diminue, la tachypnée se développe. Les résultats des tests de la fonction pulmonaire ont tendance à être corrélés aux changements radiographiques.

Les voies aériennes

La trachée et les bronches principales des patients BPD peuvent présenter des modifications plus ou moins prononcées en fonction de la durée de l'intubation et de la ventilation. Ceux-ci comprennent un œdème diffus ou focal, une nécrose et une ulcération. Les premiers signes détectés par microscopie comprennent la perte de cils par les cellules de l'épithélium cilié, la dysplasie ou la nécrose de ces cellules avec perturbation de l'intégrité de la surface épithéliale. Dans les zones touchées, une infiltration neutrophile et lymphocytaire est observée avec une hyperplasie des cellules caliciformes et une production accrue de mucus. Une granulation et un tissu cicatriciel peuvent survenir si un débridement profond et des intubations répétées ont été effectués; dans les cas graves, une laryngotrachéomalacie, une sténose sous-glottique et une paralysie des cordes vocales se développent.

Les changements pathologiques les plus significatifs sont détectés dans les voies respiratoires distales, les bronchioles terminales et les voies alvéolaires. En raison de l'œdème, de l'exsudation inflammatoire et de la nécrose des cellules épithéliales, une bronchiolite nécrosante se développe. L'exsudat qui s'accumule dans la lumière des voies respiratoires avec des fragments de cellules endommagées conduit à une obstruction de certaines bronchioles terminales et protège ainsi une partie des alvéoles de l'oxygène et du baro- / volumotraumatisme. L'activation et la prolifération des fibroblastes conduisent au développement de la fibrose péribronchique et de la bronchiolite fibroproliférative oblitérante.

Alvéoles

Dans la période aiguë du SDR, certaines alvéoles sont affaissées en raison d'une tension superficielle élevée et d'une carence en surfactant, tandis que d'autres alvéoles sont enflées ou même rompues. Au fil du temps, une atélectasie locale et une sur-gonflage, une exsudation inflammatoire peuvent progresser et, dans les cas graves, une violation de l'intégrité des alvéoles et des capillaires avec la propagation de bulles d'air interstitielles.

En général, les changements pathologiques suivants se retrouvent chez les patients BPD:

• augmentation de la résistance aérodynamique (parfois déjà dans les premiers jours de la vie) et de la réactivité bronchique;
• augmentation de la FOB due aux «pièges à air» et au sur-gonflage des poumons;
• diminution de la FOB (dans le BPD sévère);
• diminution de la compliance pulmonaire;
• augmentation du travail respiratoire;
• bronchiolite nécrosante;
• fibrose péribronchique et bronchiolite oblitérante;
• atélectasie focale, zones de sur-gonflage des poumons;
• violation de la structure normale des alvéoles;
• œdème pulmonaire persistant dû à des causes cardiogéniques et non cardiogéniques (augmentation de la perméabilité vasculaire);
• hypertrophie ventriculaire droite, hypertension pulmonaire, cœur pulmonaire.

Symptômes et signes

Chez les nouveau-nés atteints de la forme «classique» de BPD, 4 stades de la maladie ont été décrits. Par la suite, cette échelle a été modifiée, liant les changements radiologiques à la gravité des manifestations cliniques..

• 1ère étape. Caractéristiques cliniques, radiologiques et histologiques du RDS.
• 2ème étape. 4e -10e jour de vie. La compliance pulmonaire diminue, la résistance aérodynamique augmente, la demande en oxygène et d'autres paramètres de ventilation augmentent. WTS se produit souvent. Sur le radiogramme des poumons, le parenchyme est assombri, l'apparition de petites bulles est caractéristique.
• 3e étape. 2-3ème semaine de vie. Dépendance à l'oxygène. La condition s'améliore ou augmente lentement en DN. Sur la radiographie des poumons, des zones de surchauffe sont visibles avec une atélectasie, la formation de bulles, de cordons fibreux.
• 4ème étape. Après 4 semaines. la vie. L'état du patient est stable et il se retire progressivement de l'oxygène et de la ventilation mécanique ou, au contraire, augmente le DN.

Dans ce cas, une augmentation de FiO est typique₂, PIP, BH. Une insuffisance ventriculaire droite et une hypertension pulmonaire peuvent apparaître. À ce stade, le pronostic pour le patient est mauvais.

Le trouble borderline «classique» est une forme sévère de la maladie qui devient de moins en moins courante. Cette évolution de la maladie était typique des enfants atteints de SDR sévère, en l'absence de surfactants, une ventilation mécanique inadéquate. Selon le concept moderne, la soi-disant «nouvelle» forme de BPD est plus courante chez les nourrissons prématurés atteints d'EBMT. Les poumons des nouveau-nés atteints de cette forme de DBP sont caractérisés par une alvéolarisation minimale, une atteinte des voies respiratoires moins sévère, des lésions moins sévères des vaisseaux pulmonaires et une fibrose interstitielle moins importante par rapport à la forme «classique». Le «nouveau» BPD est caractéristique des enfants atteints de RDS léger, et parfois même sans RDS, dans un contexte de PDA et d'infections nosocomiales. Il se déroule généralement plus facilement que la forme «classique», bien qu'il existe également des lésions pulmonaires graves avec DN progressif, cœur pulmonaire et une issue défavorable.

Les symptômes cliniques du trouble borderline sont caractérisés par les éléments suivants:

• dans le CBS - acidose respiratoire, hypercapnie;
• tachypnée, tachycardie;
• rétraction des endroits pliables de la poitrine;
• symptômes cliniques d'un travail respiratoire élevé;
• attaques de bronchospasme, "attaques" de cyanose;
• mauvaise prise de poids;
• respiration sifflante dans les poumons.

Actuellement, la majorité des personnes atteintes de trouble borderline sont des enfants nés avec EBMT et avec un âge gestationnel extrêmement petit. Dans les 2 premières semaines de vie, leurs fonctions respiratoires ne s'améliorent pas, mais au contraire, il y a une augmentation progressive du DN et une augmentation du niveau d'assistance respiratoire: une augmentation de PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnostic de la dysplasie bronchopulmonaire chez les nouveau-nés prématurés

• Critères de l'Institut national de la santé infantile et du développement humain (NICHD).
• Données radiographiques caractéristiques.

Une dysplasie bronchopulmonaire est généralement suspectée lorsqu'un nourrisson ventilé ne parvient pas à retirer O₂-thérapie, ventilation mécanique ou les deux. L'état des enfants s'aggrave généralement: l'hypoxémie, l'hypercapnie augmentent et la demande en oxygène augmente. Lorsque l'enfant est incapable d'arrêter l'alimentation en oxygène ou d'annuler le ventilateur, les maladies de fond doivent être exclues.

Pour être diagnostiqué avec un trouble borderline, le patient doit avoir un besoin> 21% O pendant au moins 28 jours.₂. Des critères diagnostiques supplémentaires spécifiques ont été développés par le NICHD.

La radiographie thoracique révèle d'abord des changements diffus dus à l'accumulation de liquide exsudatif; les manifestations deviennent alors multicystiques ou spongieuses avec des zones alternées d'emphysème, de cicatrices pulmonaires et d'atélectasie. L'épithélium alvéolaire peut rejeter les masses nécrotiques et les macrophages, les neutrophiles et les médiateurs inflammatoires peuvent être détectés dans l'aspiration trachéale.

Les radiographies thoraciques peuvent montrer une diminution du volume pulmonaire, une atélectasie régionale et une hyperextension, une gravité, une infiltration et parfois une IEL. Souvent, un assombrissement homogène («petits poumons gris») apparaît sur la radiographie pulmonaire.

Parfois, la TDM et l'IRM sont effectuées pour clarifier les sujets de la lésion la plus grave.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec atélectasie, hypertension pulmonaire, PDA, emphysème, pneumonie nosocomiale, sténose de l'espace sous-glottique, trachéomalacie, fibrose kystique, aspiration, atrésie œsophagienne avec fistule trachéo-œsophagienne.

Pronostic de la dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés

Le pronostic dépend de la gravité. Les enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire sont 3 à 4 fois plus susceptibles de souffrir de troubles de la croissance et de pathologie neurologique. Au cours de plusieurs années, ils ont un risque accru de développer des infections des voies respiratoires inférieures, telles que la pneumonie ou la bronchiolite, et en cas d'infection, une infection respiratoire peut se développer rapidement. Si une infection ou une insuffisance respiratoire se développe, les enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire doivent être hospitalisés.

Traitement de la dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés

• Alimentation rationnelle,
• Restriction hydrique.
• Diurétiques.
• Bronchodilatateurs inhalés.
• Annexe O₂ comme requis.
• Anticorps monoclonaux contre le virus respiratoire syncytial (RSV).

Le traitement est de soutien et comprend l'alimentation, la restriction hydrique, les diurétiques et éventuellement les bronchodilatateurs inhalés. Les infections respiratoires doivent être diagnostiquées en temps opportun et un traitement agressif doit être appliqué. Sevrage de la ventilation mécanique et de l'oxygène d'appoint₂ doit être fait le plus tôt possible.

Lors de l'alimentation, vous devez atteindre une consommation de 150 calories / kg par jour; le besoin accru de calories est dû à un travail respiratoire accru et à la nécessité d'aider à la récupération et à la croissance des poumons.

En raison du risque de développer un œdème pulmonaire, l'apport hydrique quotidien est souvent limité à 120-140 ml / kg par jour. Le furosémide peut être utilisé pendant une courte période: une consommation à long terme provoque une hypercalciurie, entraînant une ostéoporose, des fractures et des calculs rénaux. Si l'utilisation à long terme de diurétiques est nécessaire, le chlorothiazide est préféré car il a moins d'effets secondaires. L'hydratation du sérum et les électrolytes doivent être étroitement surveillés pendant le traitement diurétique.

Semaines ou mois d'assistance respiratoire supplémentaire, oxygène supplémentaire₂ ou les deux peuvent être nécessaires pour traiter une dysplasie bronchopulmonaire sévère. Pression de ventilation et fraction d'oxygène inspiré₂ doit être réduite aussi rapidement que le corps de l'enfant peut le tolérer: l'hypoxémie ne doit pas être autorisée. L'oxygénation artérielle doit être surveillée en permanence avec un oxymètre de pouls et la saturation en oxygène doit être maintenue à> 88%. Une acidose respiratoire peut survenir à l'arrêt de la ventilation mécanique, ce qui est acceptable tant que le pH reste> 7,25 et que l'enfant ne développe pas de détresse respiratoire sévère.

L'immunoprophylaxie passive avec le palivizumab, un anticorps monoconal anti-VRS, réduit l'incidence des hospitalisations et des soins intensifs médiés par le VRS, mais est coûteuse et est principalement indiquée chez les nourrissons à haut risque (comme indiqué). Pendant la saison des infections par le VRS (novembre à avril), le médicament est administré tous les 30 jours jusqu'à 6 mois après le traitement d'une maladie aiguë. Les nourrissons> 6 mois doivent également être vaccinés contre la grippe.

L'utilisation de corticostéroïdes systémiques ou inhalés n'est pas recommandée, à l'exception de la dysplasie bronchopulmonaire sévère avec une détérioration rapide de l'état et le risque d'issue fatale. Un consentement parental éclairé n'est pas requis.

Assistance respiratoire

Si un enfant a besoin d'une ventilation mécanique, il est nécessaire de minimiser le risque d'éventuels baro- / volumotraumatismes, en s'appuyant sur les gaz du sang artériel. La plupart des ventilateurs modernes sont équipés de modes PTV et vous permettent de contrôler les boucles de dépendance DO, MOB, volume-pression et débit-volume, et permettent également à l'enfant de déterminer son propre T_vd. Une interprétation correcte de toutes ces informations peut aider à optimiser la ventilation, à améliorer les échanges gazeux et à accélérer l'extubation. Un réchauffement et une humidification adéquats du gaz inhalé et une surveillance constante du FiO sont impératifs.₂. Les auteurs utilisent les modes de ventilation suivants pour les enfants atteints de trouble borderline:

• mode А / С (par pression ou volume);
• Mode SIMV (pression ou volume), parfois avec option PSV.

En raison de la réactivité élevée des bronches, la ventilation volumétrique, qui maintient un OD constant, présente certains avantages par rapport à la ventilation à pression. Les enfants avec des stades tardifs de BPD, en raison de différences régionales dans la mécanique pulmonaire, peuvent avoir besoin de grands OD (10-12 ml / kg) et T_vd > 0,6 s, faible RR pour l'allongement en T_{en dehors} et une PEP suffisante pour empêcher l'effondrement des voies respiratoires. Valeurs acceptables: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45 à 65 mm Hg, PaO₂= 55 à 70 mm Hg.

Éviter la ventilation mécanique et l'extubation est un problème très grave chez les patients atteints de DBP modéré à sévère. Souvent, ces enfants ont besoin d'intubations répétées en raison de processus atrophiques, de fatigue des muscles respiratoires, de pneumonie, de lésions graves des voies respiratoires supérieures (paralysie des cordes vocales, sténose de l'espace sous-glottique, laryngotrachéomalacie). Une sélection rigoureuse des méthylxanthines, des diurétiques, de l'alimentation, du GCS facilite l'extubation. Certaines complications post-extubation peuvent être évitées en choisissant la bonne taille ETT. Chez les enfants ayant une ventilation prolongée, une certaine fuite entre la trachée et la sonde endotrachéale est souhaitable. Aujourd'hui, les interventions chirurgicales (trachéotomie) dans la période tardive sont effectuées beaucoup moins fréquemment qu'auparavant..

Oxygénothérapie

La pierre angulaire de la prise en charge des enfants atteints de trouble borderline est l'oxygénothérapie. L'oxygène est un puissant vasodilatateur pulmonaire en stimulant la production d'oxyde nitrique endogène, qui induit la relaxation des cellules musculaires lisses grâce à l'activation du guanosine monophosphate cyclique. Une concentration excessivement élevée et basse d'oxygène inhalé entraînera diverses complications, la plus optimale - favoriser la récupération. Des épisodes répétés d'hypoxie et de désaturation dans le trouble borderline sont le résultat d'un déséquilibre de la mécanique pulmonaire, d'une suragitation et d'un bronchospasme..

L'hyperoxie endommage les défenses antioxydantes relativement imparfaites du nouveau-né et aggrave l'évolution du trouble borderline. Des épisodes d'hypoxémie peuvent être induits par la manipulation, l'anxiété et la nutrition. De tels épisodes peuvent conduire à des «crises» prolongées d'hypoxémie (cyanose) et éventuellement à un syndrome de mort subite. De courtes périodes d'hypoxémie longues ou fréquentes sont la cause la plus probable de l'hypertension pulmonaire dans le trouble borderline. En conséquence, il devient nécessaire de compléter l'oxygène avant une attaque probable pour éviter l'hypoxémie. Diminuer FiO₂ devrait être fait lentement. L'évaluation de l'oxygénation doit être effectuée pendant le sommeil, la nutrition et l'anxiété. Niveau optimal de PaO₂= 55 à 70 mm Hg, SpO₂= 90 à 95%. Chez les enfants cliniquement stables sans hypertension pulmonaire, une saturation en oxygène plus faible est acceptable (90-92%).

Traitement de l'hypertension pulmonaire

Un patient atteint de BPD sévère a un risque élevé de développer une hypertension pulmonaire. Cette complication survient chez 30 à 45% des enfants atteints de trouble borderline modéré à sévère..

L'échocardiographie est largement utilisée pour détecter et surveiller l'hypertension..

Si l'étude initiale n'a pas révélé de pathologie, des études répétées doivent être effectuées avec un intervalle de 1 à 2 mois. jusqu'au moment de l'amélioration significative de l'état respiratoire. En revanche, si l'échocardiographie montre une hypertension pulmonaire, le patient doit optimiser l'assistance respiratoire et une oxygénothérapie adéquate. Si la pression dans l'artère pulmonaire est proche de la pression systémique ou si des examens répétés montrent des signes de dysfonctionnement ventriculaire droit, il est nécessaire de prescrire des médicaments qui réduisent la pression dans l'artère pulmonaire. Le traitement actuel de l'hypertension pulmonaire dans la DBP comprend principalement l'iNO, le sildénafil et les inhibiteurs calciques. Le traitement peut être long. Dans les cas graves, l'association thérapeutique iNO + sildénafil est utilisée. Lors de la prescription d'un traitement, il convient de garder à l'esprit que l'hypertension pulmonaire peut disparaître spontanément à mesure que les poumons se développent et qu'une plus grande attention doit être accordée à son diagnostic, à sa surveillance et à son contrôle actif du problème pulmonaire existant..

Nutrition

Le principal défi est de garantir un apport calorique suffisant et une supplémentation en protéines nécessaires à la croissance, tout en évitant la surcharge hydrique. Bien sûr, vous devez vous rappeler le caractère indésirable de l'excès de calories non azotées. La vitamine A peut être impliquée dans les processus de réparation pulmonaire et réduire la probabilité de développer un trouble borderline. Un effet statistique peu prononcé de l'intervention et un traitement plutôt douloureux empêchent l'introduction de la méthode dans une pratique généralisée..

Lors du traitement d'enfants atteints de trouble borderline, il y a toujours un équilibre entre le désir d'augmenter la quantité de nourriture fournie et les effets négatifs d'une surcharge liquidienne. Il est généralement admis que ces patients sont pris en charge avec une certaine limitation du volume de liquide injecté (100-150 ml / kg / jour) et parfois avec l'administration de diurétiques. Une teneur élevée en calories est obtenue en utilisant des mélanges spéciaux, en augmentant la concentration (densité) du mélange, en utilisant des fortifiants (exhausteurs) du lait maternel. Malheureusement, il n'existe actuellement aucun ECR comparant l'efficacité d'un apport calorique accru à la normale chez les enfants atteints de trouble borderline ou en développement de trouble borderline..

Diurétiques

Le furosémide est le médicament de choix dans le traitement de la surcharge liquidienne dans le trouble borderline. Ce diurétique de l'anse a le potentiel d'améliorer la mécanique pulmonaire, de réduire la résistance vasculaire pulmonaire et même de réduire les symptômes de l'IPE. Effets indésirables du traitement à long terme par le furosémide. L'utilisation d'une association de thiazide avec l'aldactone et de thiazide avec la spironolactone a également été étudiée chez des patients atteints de trouble borderline..

Bronchodilatateurs

Les bronchodilatateurs réduisent la résistance des voies respiratoires et sont utilisés pour traiter et prévenir le bronchospasme. La thérapie doit être aussi individuelle que possible. L'utilisation de routine n'est pas recommandée.

Méthylxanthines

Les méthylxanthines sont utilisées pour stimuler le centre respiratoire, traiter l'apnée, améliorer la fonction contractile du diaphragme, diminuer la RVP, améliorer la compliance, la clairance mucociliaire et une légère stimulation de la diurèse. Les méthylxanthines sont indiquées pour le traitement du BPD, et elles favorisent également une extubation réussie. Le citrate de caféine a été utilisé pour traiter l'apnée et le traitement a semblé réduire l'incidence du trouble borderline (36% dans le groupe caféine vs 47% dans le groupe placebo) et de la paralysie cérébrale. Actuellement, les enfants atteints d'ECMT avec assistance respiratoire avec du citrate de caféine sont presque systématiquement prescrits.

Corticostéroïdes

L'inflammation joue un rôle central dans la pathogenèse de la CLD. Compte tenu du puissant effet anti-inflammatoire du GCS, ils ont commencé à être utilisés pour le traitement et la prévention de la CLD / BPD. Le plus grand nombre d'études cliniques a été consacré à l'utilisation de la dexaméthasone à cet effet et les résultats de l'un des premiers essais cliniques de traitement du BPD ont été publiés en 1985. Les patients traités par dexaméthasone ont été préalablement extubés. De la fin des années 1980 au début du XXIe siècle. plus de 30 ECR ont été menés sur l'efficacité de ce médicament chez les nouveau-nés. De nombreuses études ultérieures ont montré que l'utilisation de la dexaméthasone réduit la durée de la ventilation mécanique et de l'oxygénothérapie. Après l'apparition des premiers rapports sur les bénéfices de l'administration postnatale de GCS, il y avait une tendance à commencer le traitement le plus tôt possible et plus tôt avec un but prophylactique qu'avec un but thérapeutique. Avec l'accumulation de résultats à long terme, il s'est avéré que la thérapie entraînait de nombreux effets secondaires, notamment, en fonction de la période d'utilisation postnatale:

• risque accru d'infections nosocomiales (en particulier Candida);
• saignement et perforation gastro-intestinaux;
• hypertension artérielle;
• augmentation de la fréquence du PVL;
• l'hyperglycémie;
• diminution du gain de poids et du tour de tête;
• une diminution du volume de la matière grise du cortex cérébral;
• fréquence accrue de paralysie cérébrale et détérioration du développement psychomoteur;
• suppression de la fonction surrénalienne;
• cardiomyopathie hypertrophique.

La fin du II - le début du III trimestre de la grossesse est une période de croissance corporelle rapide et de développement du cerveau fœtal. Les cellules cérébrales (neurones et glies) sont potentiellement sensibles à toute perturbation, et les cellules contenant de nombreux récepteurs corticostéroïdes (glucocorticoïdes ou minéralocorticoïdes), comme, par exemple, les neurones pyramidaux de l'hippocampe, sont probablement les plus exposées aux effets indésirables du GCS.

Les méta-analyses du groupe de revue Cochrane ont comparé l'efficacité de la dexaméthasone au moment de son administration: au cours des 96 premières heures de la vie, de 7 à 14 jours et après 21 jours. Toutes les revues ont montré une réduction de l'incidence de la CLD, mais ont également identifié de nombreuses complications d'un tel traitement. Les auteurs de ces revues systématiques ont conclu que l'administration systématique de la dexaméthasone devait être interrompue, et ce à partir de la fin du 20e siècle. la fréquence d'utilisation de la dexaméthasone pour le traitement et la prévention du trouble borderline a diminué plusieurs fois. Aujourd'hui, aux États-Unis, seulement 7 à 8% environ des nouveau-nés atteints de VLBW reçoivent des corticostéroïdes post-nataux pour la prévention ou le traitement du trouble borderline. Une diminution de la fréquence d'utilisation de la dexaméthasone pour le traitement / la prévention du trouble borderline de 25 à 68% en 2006 par rapport à 1997 a augmenté l'incidence du trouble borderline de 19 à 25% et 2,6 fois celle du trouble borderline sévère (nécessitant une ventilation mécanique, nCPAP ou utilisant des canules nasales à haut débit).

Il faut garder à l'esprit que la fréquence et la gravité des complications dépendront de la dose, du schéma thérapeutique (traitement continu ou pulsé), de la durée du traitement et de l'heure d'administration (immédiatement après la naissance ou plus tard).

D'autres corticostéroïdes, en particulier l'hydrocortisone, sont considérés comme une alternative possible à la dexaméthasone. Réalisation de 3 méta-analyses: une étude de l'efficacité de la dexaméthasone dans la 1ère et après la 1ère semaine de vie, ainsi que l'efficacité de l'hydrocortisone pour le traitement et la prévention du trouble borderline.

En France, la plupart des néonatologistes utilisent la bétaméthasone pour traiter / prévenir le trouble borderline. Son utilisation n'a pas une base de preuves suffisante, le nombre d'études sur son efficacité est limité, son effet vasoconstricteur sur les vaisseaux cérébraux a été noté.

Compte tenu des données actuellement existantes, l'utilisation systématique de corticostéroïdes tels que l'hydrocortisone, la bétaméthasone, la prednisolone, la méthylprednisolone pour le traitement / la prévention du trouble borderline n'est pas recommandée (de même que l'inhalation systématique de corticostéroïdes).

Macrolides pour le traitement de la colonisation d'Ureaplasma urealyticum

Une méta-analyse a montré une relation significative entre l'infection par Ureaplasma spp. avec le développement ultérieur de la DBP au 28e jour de vie (p 7.25 ou PaCO₂ 7.20.

Oxygénation optimale chez les nourrissons de très faible poids à la naissance

Revue systématique de l'entretien chez les enfants de moins de 28 semaines. la gestation de 2 plages de saturation percutanée - faible (85-89%) ou élevée (91-95%) - a montré ce qui suit: dans le groupe à faible saturation, il y avait un taux de mortalité statistiquement plus élevé (19,3% vs 16,2%), mais l'incidence de la rétinopathie sévère était plus faible (10,7% contre 14,5%). Par conséquent, bien sûr, il est impossible de recommander un maintien de routine de la saturation en oxygène dans la plage de 85 à 89% pour les bébés prématurés. Bien entendu, une autre gamme n'est pas optimale non plus. Peut-être que la vérité est au milieu: 88-94%. Le dernier consensus européen sur la thérapie RDS recommande de maintenir la SpO₂ dans la gamme de 90-94%.

Dysplasie bronchopulmonaire:
causes et conséquences

La dysplasie bronchopulmonaire (en abrégé BPD) est une maladie chronique des poumons morphologiquement immatures qui se développe chez les nouveau-nés, le plus souvent chez les nourrissons très prématurés à la suite d'un traitement intensif, d'une ventilation artificielle pour rétablir la respiration.

Irina SHULYAK,
chef pneumologue pédiatrique indépendant de la région de Sverdlovsk, médecin de la catégorie de qualification la plus élevée

Les poumons du bébé dans l'utérus de la mère se développent progressivement, leurs tissus peuvent participer aux échanges gazeux à partir d'environ 26 à 28 semaines de gestation, mais dans certains cas, le processus de formation des poumons peut ralentir. Étant donné que les bébés prématurés naissent dans des situations où il existe une sorte de pathologie de la part de la mère, leurs poumons ne sont pas toujours prêts à respirer l'air atmosphérique. Dans les poumons d'un enfant né entre 27 et 28 semaines, il y a peu de surfactant - une substance qui maintient les alvéoles (bulles à l'intérieur des poumons qui fournissent un échange de gaz) à l'état ouvert. Par conséquent, les alvéoles d'un bébé profondément prématuré s'effondrent. Dans de tels cas, afin d'éviter la privation d'oxygène des bébés, ils doivent procéder à une ventilation artificielle..

Dans les poumons d'un bébé né prématurément, non seulement il y a peu de surfactant, mais la structure des poumons elle-même ne s'est pas encore formée, par conséquent, de l'oxygène doit être injecté sous haute pression. En conséquence, les alvéoles peuvent gonfler ou éclater, ce qui entraîne des complications sous forme de dysplasie bronchopulmonaire..

Malheureusement, la ventilation pulmonaire artificielle est indispensable, car les poumons eux-mêmes ne peuvent pas fournir au corps suffisamment d'oxygène, sans quoi le cerveau et tous les autres organes et systèmes du bébé souffrent..

Lorsqu'un enfant n'a pas assez d'oxygène, il devient bleu - il s'agit d'une insuffisance respiratoire, signe de dysplasie bronchopulmonaire, ce qui signifie que nous devons ajouter de l'oxygène au corps de l'extérieur. La dépendance à l'oxygène peut persister longtemps, en fonction de la gravité du trouble borderline: une personne dépend de l'oxygène pendant plus d'un mois, une personne - jusqu'à 4 mois. Tous les bébés prématurés ne reçoivent pas un diagnostic de dysplasie bronchopulmonaire, le plus souvent ce sont des bébés nés avec un poids corporel faible ou extrêmement faible.

La dysplasie bronchopulmonaire est une maladie à causes multiples. Il existe des causes endogènes, selon le corps de l'enfant, et exogènes, selon l'environnement externe, des causes de dysplasie bronchopulmonaire.

Causes endogènes: prématurité; pathologies de grossesse conduisant à une naissance prématurée; manque de surfactant; pathologie cardiaque; syndrome d'aspiration méconiale (ingestion de matières fécales originales dans les voies respiratoires de l'enfant pendant l'accouchement); prédisposition génétique, lorsque le tissu pulmonaire ne se développe pas tout à fait correctement, et d'autres.

Causes exogènes: ventilation artificielle des poumons, sans laquelle l'enfant ne peut pas vivre; infection congénitale ou postnatale, qui, dans le contexte d'un développement incomplet des poumons, peut provoquer une évolution sévère de maladies telles que la pneumonie, la bronchite obstructive et autres; malnutrition (les enfants de faible poids à la naissance mangent mal et leurs défenses sont réduites à bien des égards).

Les enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire sortent de l'hôpital quand il n'y a plus de dépendance à l'oxygène. Habituellement, les médecins expliquent aux mères comment prendre soin du bébé et prescrivent certains médicaments pour aider les poumons à mûrir plus rapidement. Jusqu'à l'âge d'un an, ces enfants sont examinés par un pédiatre tous les mois, ils sont observés par un pneumologue, un immunologiste, un neurologue et d'autres spécialistes. L'observation est effectuée pendant jusqu'à trois ans, puis la guérison peut se produire ou, éventuellement, un autre diagnostic sera posé.

Les mères doivent garder à l'esprit que la vulnérabilité aux infections chez un enfant atteint de trouble borderline est très élevée par rapport aux autres bébés. Un tel enfant doit fournir:

• air frais sans courants d'air;
• si possible, une vie hypoallergénique;
• moins d'animaux;
• nettoyage humide tous les jours;
• moins de "dépoussiéreurs" - peluches.

Je tiens à attirer votre attention sur le fait que le tabagisme, même le tabagisme passif, joue également un rôle très négatif. Chez les enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire, l'hyperréactivité des voies respiratoires est prononcée, ils peuvent réagir à la fumée de cigarette par la toux, l'essoufflement. En aucun cas vous ne devez fumer à la maison, et même dans la rue, vous devez vous éloigner de l'enfant avec une cigarette.

La prévention des infections virales est très importante, car même une petite quantité de microbes peut provoquer une exacerbation. Le plus souvent, ces enfants développent une bronchite obstructive, car la structure des muqueuses est telle qu'elle gonfle immédiatement à tout stimuli et produit rapidement une grande quantité d'expectorations. Certains facteurs négatifs peuvent aggraver la situation en quelques heures, la mère doit donc surveiller attentivement l'enfant. Si la mère a remarqué que l'enfant se comporte d'une manière ou d'une autre différemment, que son triangle nasogénien est devenu bleuâtre ou gris, la fréquence respiratoire a augmenté (pour les enfants d'âges différents, la fréquence respiratoire est différente, mais à l'âge de 6 à 12 mois, elle ne devrait pas être plus de 50 fois par une minute au repos), vous devez appeler un médecin.

S'il y a une respiration sifflante, des sifflements entendus à distance, vous devez réagir immédiatement et appeler une ambulance, car l'œdème peut se développer très rapidement. Les mères d'enfants atteints de trouble borderline ont généralement des inhalateurs, elles savent quel type d'inhalation peut être fait avant que le médecin ou l'ambulance ne vienne soulager l'enflure et le bronchospasme..

En plus du syndrome obstructif, les enfants atteints de trouble borderline peuvent avoir (et souvent!) Une pneumonie. Dans ce cas, il est important de suivre toutes les recommandations du médecin. Chez les bébés atteints de dysplasie bronchopulmonaire, certaines parties du poumon peuvent s'atténuer, il peut y avoir une diminution ou une augmentation du volume pulmonaire. Parfois, il est difficile de déterminer exactement ce que l'enfant a à l'examen et le médecin prescrit un examen aux rayons X. À propos, la tomodensitométrie est plus informative, car elle a plus de résolution et les changements sont mieux vus..

Les bébés atteints de dysplasie bronchopulmonaire peuvent développer diverses complications, telles que la bronchite chronique, il est donc si important de consulter régulièrement un médecin. Et si le médecin demande à vous voir dans 3-6 mois, vous devez venir. Parfois, les mères l'oublient, puis il s'avère qu'il y a eu des changements qui auraient pu être corrigés plus tôt, mais maintenant c'est déjà problématique.

Parce que les enfants atteints de trouble borderline sont souvent malades, ils ont plus besoin de vaccins que quiconque. Ces enfants sont vaccinés selon un plan individuel. Pour ces enfants, le virus rhinosyncytial est dangereux, ce qui entraîne des conséquences désastreuses. Maintenant, les enfants atteints de trouble borderline, pour des raisons médicales, subissent une immunoprophylaxie efficace de l'infection rhinosyncytaire, grâce à laquelle les enfants ne tombent pas malades ou ne tolèrent pas la maladie plus facilement. Il existe des vaccins contre le pneumocoque qui protègent contre plusieurs maladies, dont la pneumonie, et de telles vaccinations doivent également être effectuées..

Maman devrait aimer l'enfant, être attentive à lui, car parfois elle voit des écarts encore mieux que le médecin auxquels les autres sont invisibles. N'hésitez pas à appeler un médecin, suivez toutes ses recommandations, ne vous soignez pas, surtout lorsqu'il s'agit d'enfants souffrant d'immaturité du tissu pulmonaire et d'immaturité de l'immunité. Avec l'âge, bien sûr, cela peut être nivelé, mais pas pour tout le monde, pour certains, même après 3 ans, des changements dans les tissus des poumons persistent. Il n'y a pas lieu de paniquer à ce sujet, car si vous vous occupez de l'enfant, les perspectives seront magnifiques. Attention, amour, soin - c'est probablement la chose la plus importante dans la garde d'enfants.

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Dysplasie bronchopulmonaire: diagnostic et recommandations pour les bébés prématurés, forum.

Qu'est-ce que la dysplasie bronchopulmonaire?

Conformément à la définition des recommandations cliniques fédérales de l'Union des pédiatres de Russie, la dysplasie bronchopulmonaire (DBP) est une maladie polyétiologique chronique des poumons morphologiquement immatures qui se développe chez les nouveau-nés, principalement les nourrissons très prématurés, à la suite d'un traitement intensif du syndrome de détresse respiratoire (SDR) et / ou de la pneumonie.

Le trouble borderline est une maladie pulmonaire chronique qui est le plus souvent observée chez les bébés prématurés qui nécessitent une ventilation mécanique et une oxygénothérapie pour une détresse respiratoire aiguë, mais qui peut également survenir chez les nourrissons atteints d'une maladie respiratoire moins grave. Le trouble borderline a été signalé pour la première fois en 1967 par Northway et al. Dans le groupe des nourrissons prématurés qui ont développé une maladie pulmonaire chronique après des modes rigides prolongés de ventilation mécanique avec des concentrations élevées d'oxygène pour une pathologie aiguë au début de la période néonatale.

Malgré des efforts généralisés pour se protéger contre les lésions du poumon prématuré vulnérable, le trouble borderline demeure le résultat indésirable le plus courant chez les nourrissons nés à moins de 30 semaines de gestation et la maladie pulmonaire chronique la plus courante chez les nourrissons. La recherche a montré que le trouble borderline et la prématurité ont des effets à long terme sur la fonction pulmonaire et peuvent augmenter le risque de morbidité pulmonaire tardive.

Le risque le plus élevé de mauvais résultats à long terme est observé chez environ 25% des enfants atteints de trouble borderline qui développent une pression artérielle pulmonaire élevée ou une hypertension pulmonaire (PH) liée au trouble borderline, entraînant des taux de mortalité atteignant 14 à 38% et, selon certaines études, atteignant 25% de survie à l'âge de 2 à 3 ans avec un PH sévère associé à un trouble borderline

La pathogenèse du développement du BPD

Le trouble borderline est une maladie multifactorielle. Le développement de la DBP repose sur le développement d'une fibrose pulmonaire intraalvéolaire et instionnelle, accompagnée d'une insuffisance respiratoire chronique.

Le phénotype observé dans le trouble borderline est le résultat final d'un processus multifactoriel complexe dans lequel divers facteurs pré et postnatals perturbent le développement normal du poumon immature. Le moment et la durée spécifiques de l'exposition affectent la nature des lésions pulmonaires qui peuvent survenir. Notamment, la prévalence du trouble borderline chez les nourrissons ventilés est inversement proportionnelle à l'âge gestationnel et au poids à la naissance, ce qui suggère qu'un développement pulmonaire incomplet ou un traumatisme pendant une période critique de développement pulmonaire affecte le développement du trouble borderline. En plus de la prématurité, plusieurs autres facteurs peuvent contribuer à une altération de la croissance alvéolaire et du développement vasculaire pulmonaire, y compris, mais sans s'y limiter, la ventilation mécanique, la toxicité de l'oxygène, l'infection pré et postnatale, l'inflammation et la restriction de croissance ou les carences nutritionnelles. La prédisposition génétique est actuellement à l'étude pour modifier davantage le risque de maladie.

Le trouble borderline survient presque exclusivement chez les nourrissons prématurés qui ont eu une ventilation mécanique, ce qui suggère que le surétirement et l'étirement alvéolaire jouent un rôle critique dans la pathogenèse du trouble borderline. Une mécanique pulmonaire inefficace conduit à la nécessité d'une assistance ventilatoire à la naissance. Le poumon d'un bébé prématuré est souvent difficile à ventiler en raison d'une carence en surfactant (surfactant), ce qui entraîne une diminution de la compliance et des problèmes de maintien de la capacité pulmonaire résiduelle fonctionnelle. Une carence en surfactant contribue également à l'expansion inégale du poumon avec un surmenage focal et le développement d'une atélectasie. La pression positive et l'excès de volume administrés par la ventilation mécanique peuvent endommager le poumon immature en raison d'un étirement supplémentaire des alvéoles, entraînant des dommages cellulaires, une inflammation et la production d'espèces réactives de l'oxygène, exacerbant ainsi potentiellement les dommages existants associés à l'inflammation prénatale.

Diagnostic de la dysplasie bronchopulmonaire.

Le développement de la dysplasie bronchopulmonaire est indiqué par une combinaison des symptômes suivants:

-très faible poids à la naissance (moins de 1500g.),

-la présence de RDS dès 1 heure de vie

-Ventilation mécanique pendant plus de 6 jours

-dépendance à l'oxygène d'appoint et présence de symptômes d'insuffisance respiratoire manifeste ou latente pendant plus de 28 jours de vie

-modifications physiques des poumons et syndrome broncho-obstructif

-image radiographique caractéristique des poumons

Diagnostic de la dysplasie bronchopulmonaire

basé sur les modifications des rayons X dans les poumons et les critères de Bancalari:

Pression positive constante pendant la ventilation mécanique;

Signes cliniques du syndrome de détresse respiratoire chronique pendant plus de 28 jours;

Augmentation de la concentration d'O2 dans le mélange inhalé pour maintenir une oxygénation adéquate pendant plus de 28 jours.

Les changements aux rayons X de la DBP sont caractérisés par des foyers denses (zones de sclérose), alternant avec des zones de transparence accrue, c.-à-d. emphysème («poumon en nid d'abeille»), le diaphragme est abaissé, les espaces intercostaux sont agrandis, l'ombre du cœur est agrandie, les contours du cœur sont indistincts, inégaux.

Conformément à la classification BPD de l'American Thoracic Society (ATS) et de la Russian Respiratory Society, en plus de la gravité de la maladie, il existe des formes cliniques (DBP classique et nouveau de la prématurité, BPD à terme), qui doivent être considérées comme des phénotypes distincts de la maladie. En outre, au cours de l'évolution de la maladie, on distingue les périodes de rémission et les complications..

Les complications de la DBP, selon les directives cliniques nationales, comprennent l'insuffisance respiratoire chronique, l'insuffisance respiratoire aiguë dans un contexte de chronique, l'atélectasie, l'hypertension pulmonaire, le cœur pulmonaire, l'hypertension artérielle systémique, l'insuffisance circulatoire, la malnutrition..

Image clinique

Le premier signe d'une formation possible de BPD est un cours prolongé de RDS. Le tableau clinique du trouble borderline est présenté par les symptômes d'insuffisance respiratoire chronique chez les nouveau-nés prématurés dépendant de concentrations élevées d'oxygène pendant

air inhalé et ventilation mécanique pendant plus ou moins longtemps. Un examen objectif révèle généralement une peau pâle, avec une teinte cyanotique. Pour l'image auscultatoire de la DBP, une respiration affaiblie et une crépitation sont typiques.

Traitement BPD

Il est effectué strictement dans des conditions de réanimation sous la surveillance constante du personnel médical. Le trouble borderline est difficile à traiter, donc tous les efforts visent au maximum à obtenir une rémission et à prévenir le développement de complications.

L'évolution et le pronostic de la maladie sont déterminés par le développement de complications.

Avec l'âge, l'état des patients s'améliore. La fonction pulmonaire altérée dans les premiers stades de la DBP s'améliore à mesure que les voies respiratoires se développent.

voies et formation de nouvelles alvéoles. Les changements radiologiques résiduels, une résistance accrue et une hyperréactivité des voies respiratoires persistent pendant une longue période, ce qui détermine le développement

syndrome broncho-obstructif (exacerbations de la maladie). Les enfants atteints de trouble borderline présentent un risque d'infection sévère par le RSV, se manifestant sous la forme d'une bronchiolite sévère, nécessitant un traitement en unité de soins intensifs, une oxygénothérapie, une ventilation mécanique. Certains patients atteints de BPD sévère développent des maladies pulmonaires chroniques (emphysème, bronchiolite oblitérante, pneumosclérose locale) à la suite de modifications structurelles des voies respiratoires et des poumons, qui persistent jusqu'à l'âge adulte..

Maladie pulmonaire après thérapie respiratoire de la maladie de la membrane hyaline. Dysplasie bronchopulmonaire. Northway WH Jr, Rosan RC, Porter DY N Engl J Med. 16 février 1967; 276 (7): 357-68.

Mécanismes des lésions pulmonaires et de la dysplasie bronchopulmonaire. Jobe AH Am J Perinatol. 2016 Sep; 33 (11): 1076-8.

Lignes directrices cliniques fédérales pour la prise en charge des enfants atteints de dysplasie bronchopulmonaire. Union des pédiatres de Russie. Association russe des spécialistes de la médecine périnatale. année 2014

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Dysplasie bronchopulmonaire chez les prématurés

Parmi toutes les pathologies chez les enfants nés plus tôt que l'heure prescrite, les problèmes respiratoires sont particulièrement fréquents. Ils sont diagnostiqués chez 30 à 80% des bébés prématurés. Dans leur traitement, de l'oxygène est utilisé, ce qui provoque l'apparition d'une autre pathologie - la dysplasie bronchopulmonaire (DBP).

Les causes

L'incidence élevée de problèmes avec le système respiratoire chez les bébés prématurés est due au fait que ces bébés n'ont pas le temps de faire mûrir le système tensioactif. C'est le nom des substances qui recouvrent les alvéoles des poumons de l'intérieur et les empêchent de se coller pendant l'expiration. Ils commencent à se former dans les poumons du fœtus à partir de 20 à 24 semaines de gestation, mais ne recouvrent complètement les alvéoles que de 35 à 36 semaines. Lors de l'accouchement, le surfactant est synthétisé de manière particulièrement active afin que les poumons du nouveau-né se redressent immédiatement et que le bébé commence à respirer.

Chez les bébés prématurés, un tel surfactant ne suffit pas et de nombreuses pathologies (asphyxie lors de l'accouchement, diabète chez la femme enceinte, hypoxie fœtale chronique pendant la gestation, etc.) inhibent sa formation. Si le bébé développe une infection des voies respiratoires, le surfactant est détruit et inactivé.

En conséquence, les alvéoles ne se dilatent pas et ne s'affaissent pas suffisamment, ce qui provoque des lésions pulmonaires et une altération des échanges gazeux. Pour éviter de tels problèmes, le bébé reçoit une ventilation pulmonaire artificielle (ALV) immédiatement après l'accouchement. Une complication de cette procédure, dans laquelle l'oxygène est utilisé à une concentration élevée, est la dysplasie bronchopulmonaire..

Outre une maturité pulmonaire insuffisante chez les prématurés et une exposition toxique à l'oxygène, les facteurs qui déclenchent le trouble borderline sont:

• Barotraumatisme des tissus pulmonaires lors de la ventilation mécanique.
• Mauvaise administration de surfactant.
• Prédisposition héréditaire.
• L'ingestion d'agents infectieux dans les poumons, parmi lesquels les principaux sont appelés chlamydia, ureaplasma, cytomégalovirus, mycoplasmes et pneumocystis. L'agent pathogène peut pénétrer dans le corps du bébé in utero ou à la suite d'une intubation trachéale.
• Œdème pulmonaire, qui peut être causé à la fois par des problèmes d'élimination des liquides du corps du bébé et par un volume excessif de liquides intraveineux.
• Hypertension pulmonaire, souvent causée par des malformations cardiaques.
• Aspiration du contenu de l'estomac due à un reflux gastro-œsophagien lors d'une ventilation mécanique.
• Manque de vitamines E et A.

Symptômes

La maladie se manifeste après que le nourrisson est déconnecté de la ventilation mécanique. Le rythme respiratoire de l'enfant augmente (jusqu'à 60-100 fois par minute), le visage du bébé devient bleu, une toux apparaît, pendant la respiration, les espaces entre les côtes se resserrent, l'expiration devient plus longue, un sifflement se fait entendre lors de la respiration.

Si la maladie est difficile, l'enfant ne peut pas du tout être retiré de l'appareil, car il étouffe immédiatement.

Diagnostique

Pour détecter la dysplasie bronchopulmonaire chez un nourrisson né prématurément, il faut envisager:

• Données d'anamnèse - à quel stade de la grossesse le bébé est-il né et avec quel poids, y avait-il une ventilation mécanique, quelle était sa durée, y a-t-il une dépendance à l'oxygène.
• Manifestations cliniques.
• Résultats de l'analyse des rayons X et des gaz sanguins, ainsi que de la tomodensitométrie du thorax.

Formulaires BPD

En fonction de la gravité et des besoins en oxygène du bébé, ils émettent:

• Dysplasie bronchopulmonaire légère - fréquence respiratoire jusqu'à 60, au repos, la respiration n'est pas rapide, un essoufflement léger et des symptômes de bronchospasme apparaissent avec une infection respiratoire.
• BPD modéré - fréquence respiratoire 60-80, augmente avec les pleurs et l'alimentation, essoufflement modéré, une respiration sifflante sèche est déterminée à l'expiration, si une infection se joint, l'obstruction augmente.
• Forme sévère - la fréquence respiratoire est supérieure à 80 même au repos, les symptômes d'obstruction bronchique sont prononcés, l'enfant est en retard dans le développement physique, il y a de nombreuses complications des poumons et du cœur.

Au cours de l'évolution de la maladie, il y a des périodes d'exacerbation, qui sont remplacées par des périodes de rémission.

Stades BPD

• Le premier stade de la maladie commence le deuxième ou le troisième jour de la vie du bébé. Il se manifeste par un essoufflement, une tachycardie, une peau bleue, une toux sèche, une respiration rapide.
• Du quatrième au dixième jour de la vie, se développe le deuxième stade de la maladie, au cours duquel l'épithélium des alvéoles est détruit, un œdème apparaît dans le tissu pulmonaire.
• Le troisième stade de la maladie commence à partir du 10e jour de la vie et dure en moyenne jusqu'à 20 jours. Il endommage les bronchioles
• À partir du 21e jour de la vie, se développe la quatrième étape, au cours de laquelle des zones de tissu pulmonaire effondré apparaissent dans les poumons et l'emphysème se développe également. En conséquence, l'enfant développe une maladie obstructive chronique..

Traitement

Dans le traitement de la DBP, les éléments suivants sont utilisés:

1. Oxygénothérapie. Bien que la maladie soit provoquée par la ventilation mécanique, un enfant dysplasique a souvent besoin d'un apport d'oxygène à long terme. Avec ce traitement, la concentration d'oxygène et la pression dans l'appareil sont réduites au maximum. De plus, assurez-vous de contrôler la quantité d'oxygène dans le sang du bébé..
2. Thérapie diététique. Le bébé doit recevoir de la nourriture au niveau de 120-140 kcal pour chaque kilogramme de son poids par jour. Si l'état du bébé est grave, des solutions nutritives (émulsions grasses et acides aminés) sont administrées par voie intraveineuse ou par tube. Le liquide est administré avec modération (jusqu'à 120 ml par kilogramme de poids corporel par jour) pour éliminer le risque d'œdème pulmonaire.
3. Mode. Le bébé bénéficie d'un calme et d'une température de l'air optimale.
4. Médicaments. Les bébés atteints de trouble borderline se voient prescrire des diurétiques (prévenir l'œdème pulmonaire), des antibiotiques (prévenir ou éliminer l'infection), des glucocorticoïdes (soulager l'inflammation), des bronchodilatateurs (améliorer la perméabilité bronchique), des médicaments pour le cœur, des vitamines E et A.

Conséquences et complications potentielles

Avec une évolution modérée et légère de la maladie, l'état des bébés s'améliore lentement (sur 6 à 12 mois), bien que le trouble borderline se déroule avec des épisodes d'exacerbations assez fréquents. Une forme sévère de dysplasie dans 20% des cas entraîne la mort du bébé. Chez les nourrissons survivants, la maladie dure plusieurs mois et peut entraîner une amélioration clinique.

Chez certains enfants nés prématurément, le diagnostic reste à vie et devient la cause du handicap.

Les complications courantes du trouble borderline sont:

• La formation d'atélectasie, qui sont des zones effondrées du tissu pulmonaire.
• L'apparition du cœur pulmonaire. C'est le nom des modifications pulmonaires causées par la vasoconstriction dans le ventricule droit..
• Développement d'une insuffisance cardiaque associée à une hypertrophie du cœur.
• Formation d'une insuffisance respiratoire chronique, dans laquelle l'enfant doit en plus donner de l'oxygène après son congé à la maison.
• Développement d'infections bronchiques et de pneumonie. Ils sont particulièrement dangereux pour les enfants de moins de 5 à 6 ans, car ils entraînent souvent la mort..
• L'apparition de l'asthme bronchique.
• Risque accru de syndrome de mort subite du nourrisson en raison d'une apnée du sommeil fréquente et prolongée.
• Augmentation de la pression artérielle. Habituellement diagnostiqué chez un enfant de la première année de vie et souvent traité avec succès avec des antihypertenseurs.
• Développement retardé. Chez les bébés, on note un faible taux de prise de poids, un retard de croissance et un retard du développement neuropsychique causé par des lésions cérébrales pendant les périodes d'hypoxie.
• Début de l'anémie.

La prévention

Les mesures préventives les plus importantes pour le trouble borderline sont la prévention des naissances prématurées et une bonne allaitement du bébé prématuré. Une femme qui attend un bébé devrait:

• Traitez les maladies chroniques en temps opportun.
• Bien manger.
• Éliminer le tabagisme et l'alcool.
• Évitez les activités physiques intenses.
• Fournir une paix psycho-émotionnelle.

En cas de menace de naissance prématurée, des glucocorticoïdes sont prescrits à la femme enceinte pour accélérer la synthèse du surfactant et une maturation plus rapide des alvéoles dans les poumons du fœtus.

Un bébé né à l'avance a besoin:

• Conduire avec compétence les mesures de réanimation.
• Introduire un surfactant.
• Effectuer rationnellement une ventilation mécanique.
• Fournir une bonne nutrition.
• Lorsqu'une infection se développe, prescrire une antibiothérapie rationnelle.
• Limiter l'introduction de liquide dans une veine.