Symptômes, causes et traitement de l'œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire est une insuffisance pulmonaire aiguë associée à une libération massive de transsudat des capillaires dans le tissu pulmonaire, ce qui conduit à une infiltration des alvéoles et à une forte perturbation des échanges gazeux dans les poumons. L'œdème pulmonaire se manifeste par un essoufflement au repos, une sensation d'oppression dans la poitrine, une suffocation, une cyanose, une toux avec des expectorations sanglantes mousseuses, une respiration bouillonnante. Le diagnostic de l'œdème pulmonaire implique l'auscultation, la radiographie, l'ECG, l'échocardiographie. Le traitement de l'œdème pulmonaire nécessite une thérapie intensive, y compris une oxygénothérapie, l'introduction d'analgésiques narcotiques, de sédatifs, de diurétiques, d'antihypertenseurs, de glycosides cardiaques, de nitrates, de médicaments protéiques.

CIM-10

• Les causes
• Pathogénèse
• Classification
• Symptômes d'œdème pulmonaire
• Diagnostique
• Traitement de l'œdème pulmonaire
• Prévision et prévention
• Prix ​​des traitements

informations générales

L'œdème pulmonaire est un syndrome clinique causé par la transpiration de la partie liquide du sang dans les tissus pulmonaires et accompagnée d'une altération des échanges gazeux dans les poumons, du développement d'une hypoxie tissulaire et d'une acidose. L'œdème pulmonaire peut compliquer l'évolution de diverses maladies en pneumologie, cardiologie, neurologie, gynécologie, urologie, gastro-entérologie, oto-rhino-laryngologie. L'œdème pulmonaire peut être mortel si les soins nécessaires ne sont pas fournis à temps.

Les causes

Les conditions étiologiques de l'œdème pulmonaire sont diverses. En pratique cardiologique, l'œdème pulmonaire peut être compliqué par diverses maladies du système cardiovasculaire: cardiosclérose athéroscléreuse et post-infarctus, infarctus aigu du myocarde, endocardite infectieuse, arythmies, hypertension, insuffisance cardiaque, aortite, cardiomyopathies, myocardite, myxomes auriculaires. Souvent, un œdème pulmonaire se développe dans le contexte de malformations cardiaques congénitales et acquises - insuffisance aortique, sténose mitrale, anévrisme, coarctation de l'aorte, persistance du canal artériel, TSA et VSD, syndrome d'Eisenmenger.

En pneumologie, l'œdème pulmonaire peut être accompagné d'une évolution sévère de bronchite chronique et de pneumonie croupale, de pneumosclérose et d'emphysème, d'asthme bronchique, de tuberculose, d'actinomycose, de tumeurs, d'embolie pulmonaire, de cardiopathie pulmonaire. Le développement d'un œdème pulmonaire est possible avec des lésions thoraciques, accompagnées d'un syndrome d'écrasement prolongé, de pleurésie, de pneumothorax.

Dans certains cas, l'œdème pulmonaire est une complication de maladies infectieuses évoluant vers une intoxication sévère: ARVI, grippe, rougeole, scarlatine, diphtérie, coqueluche, fièvre typhoïde, tétanos, poliomyélite.

L'œdème pulmonaire chez les nouveau-nés peut être associé à une hypoxie sévère, une prématurité et une dysplasie bronchopulmonaire. En pédiatrie, le danger d'œdème pulmonaire existe dans toutes les conditions associées à une altération de la perméabilité des voies respiratoires - laryngite aiguë, végétations adénoïdes, corps étrangers des voies respiratoires, etc..

En néphrologie, l'œdème pulmonaire peut être causé par une glomérulonéphrite aiguë, un syndrome néphrotique, une insuffisance rénale; en gastro-entérologie - obstruction intestinale, cirrhose du foie, pancréatite aiguë; en neurologie - accident vasculaire cérébral, hémorragies sous-arachnoïdiennes, encéphalite, méningite, tumeurs, traumatisme crânien et chirurgie cérébrale.

Souvent, l'œdème pulmonaire se développe à la suite d'une intoxication par des produits chimiques (polymères fluorés, composés organophosphorés, acides, sels métalliques, gaz), alcool, nicotine, intoxication médicamenteuse; intoxication endogène avec brûlures étendues, septicémie; intoxication médicamenteuse aiguë (barbituriques, salicylates, etc.), réactions allergiques aiguës (choc anaphylactique).

En obstétrique et gynécologie, l'œdème pulmonaire est le plus souvent associé au développement d'une éclampsie de la femme enceinte, syndrome d'hyperstimulation ovarienne. Développement possible d'un œdème pulmonaire dans le contexte d'une ventilation mécanique prolongée avec des concentrations élevées d'oxygène, une perfusion intraveineuse incontrôlée de solutions, une thoracocentèse avec évacuation rapide en une étape du liquide de la cavité pleurale.

Pathogénèse

Les principaux mécanismes de développement de l'œdème pulmonaire comprennent une forte augmentation de la pression hydrostatique et une diminution de la pression oncotique (colloïde-osmotique) dans les capillaires pulmonaires, ainsi qu'une altération de la perméabilité de la membrane alvéolocapillaire.

Le stade initial de l'œdème pulmonaire est une filtration accrue du transsudat dans le tissu pulmonaire interstitiel, qui n'est pas équilibrée par la réabsorption de liquide dans le lit vasculaire. Ces processus correspondent à la phase interstitielle de l'œdème pulmonaire, qui se manifeste cliniquement sous la forme d'asthme cardiaque..

Un mouvement supplémentaire du transsudat protéique et du surfactant pulmonaire dans la lumière des alvéoles, où ils se mélangent à l'air, s'accompagne de la formation d'une mousse persistante qui empêche l'oxygène de pénétrer dans la membrane alvéolaire-capillaire, où se produit un échange de gaz. Ces troubles caractérisent le stade alvéolaire de l'œdème pulmonaire. La dyspnée résultant de l'hypoxémie aide à réduire la pression intrathoracique, ce qui à son tour augmente le flux sanguin vers le cœur droit. Dans ce cas, la pression dans la circulation pulmonaire augmente encore plus et la transpiration du transsudat dans les alvéoles augmente. Ainsi, un mécanisme de cercle vicieux est formé qui provoque la progression de l'œdème pulmonaire..

Classification

En tenant compte des déclencheurs, on distingue les œdèmes cardiogéniques (cardiaques), non cardiogéniques (syndrome de détresse respiratoire) et pulmonaires mixtes. Le terme œdème pulmonaire non cardiogénique associe divers cas non associés à des maladies cardiovasculaires: œdème pulmonaire néphrogénique, toxique, allergique, neurogène et autres.

Selon le cours, les types suivants d'œdème pulmonaire sont distingués:

• rapide comme l'éclair - se développe rapidement, en quelques minutes; toujours fatal
• aigu - croissance rapide, jusqu'à 4 heures; même avec des mesures de réanimation immédiate, il n'est pas toujours possible d'éviter une issue fatale. Un œdème pulmonaire aigu se développe généralement avec un infarctus du myocarde, un TBI, une anaphylaxie, etc..
• subaigu - a un flux ondulant; les symptômes se développent progressivement, puis augmentent, puis diminuent. Cette variante de l'évolution de l'œdème pulmonaire est observée avec une intoxication endogène d'origines diverses (urémie, insuffisance hépatique, etc.)
• prolongé - se développe dans la période de 12 heures à plusieurs jours; peut être effacé, sans signes cliniques caractéristiques. Un œdème pulmonaire prolongé se produit dans les maladies pulmonaires chroniques, l'insuffisance cardiaque chronique.

Symptômes d'œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire ne se développe pas toujours soudainement et violemment. Dans certains cas, elle est précédée de signes prodromiques, notamment faiblesse, étourdissements et maux de tête, oppression thoracique, tachypnée, toux sèche. Ces symptômes peuvent survenir quelques minutes ou heures avant l'apparition d'un œdème pulmonaire..

La clinique de l'asthme cardiaque (œdème pulmonaire interstitiel) peut se développer à tout moment de la journée, mais le plus souvent elle survient la nuit ou tôt le matin. Une crise d'asthme cardiaque peut être provoquée par un effort physique, un stress psychoémotionnel, une hypothermie, des rêves anxieux, une transition vers une position horizontale et d'autres facteurs. Dans ce cas, il y a une suffocation soudaine ou une toux paroxystique, forçant le patient à s'asseoir. L'œdème pulmonaire interstitiel s'accompagne de l'apparition d'une cyanose des lèvres et des ongles, de sueurs froides, d'exophtalmie, d'agitation et d'agitation motrice. Objectivement, la fréquence respiratoire est de 40 à 60 par minute, tachycardie, augmentation de la pression artérielle, participation à l'acte de respiration des muscles auxiliaires. La respiration est augmentée, stridorieuse; à l'auscultation, une respiration sifflante sèche peut être entendue; pas de râles humides.

Au stade de l'œdème pulmonaire alvéolaire, une insuffisance respiratoire sévère, un essoufflement sévère, une cyanose diffuse, des poches du visage, un gonflement des veines du cou se développent. Un souffle bouillonnant se fait entendre au loin; l'auscultation a déterminé des râles humides de différentes tailles. Lors de la respiration et de la toux, une mousse est libérée de la bouche du patient, ayant souvent une teinte rosâtre due à la transpiration des cellules sanguines.

Avec l'oedème pulmonaire, la léthargie, la confusion, jusqu'au coma, augmentent rapidement. Au stade terminal de l'œdème pulmonaire, la pression artérielle diminue, la respiration devient superficielle et périodique (respiration de Cheyne-Stokes), le pouls devient filiforme. Le décès d'un patient atteint d'œdème pulmonaire est dû à une asphyxie.

Diagnostique

En plus d'évaluer les données physiques, les études de laboratoire et instrumentales sont extrêmement importantes dans le diagnostic de l'œdème pulmonaire. Toutes les études sont réalisées le plus tôt possible, parfois en parallèle avec la fourniture de soins d'urgence:

1. Etude des gaz du sang. Lorsque l'œdème pulmonaire est caractérisé par une certaine dynamique: au stade initial, il y a une hypocapnie modérée; puis, à mesure que l'œdème pulmonaire progresse, la PaO2 et la PaCO2 diminuent; à un stade ultérieur, une augmentation de la PaCO2 et une diminution de la PaO2 sont notées. Les indicateurs de sang CBS indiquent une alcalose respiratoire. La mesure de la CVP dans l'œdème pulmonaire montre son augmentation jusqu'à 12 cm d'eau. Art. et plus.
2. Criblage biochimique. Afin de différencier les causes ayant conduit à un œdème pulmonaire, une étude biochimique des paramètres sanguins (CPK-MB, troponines cardiospécifiques, urée, protéines totales et albumine, créatinine, tests de la fonction hépatique, coagulogramme, etc.).
3. ECG et EchoCG. Sur l'électrocardiogramme avec œdème pulmonaire, des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche, d'ischémie myocardique et diverses arythmies sont souvent révélés. Selon l'échographie du cœur, des zones d'hypokinésie myocardique sont visualisées, indiquant une diminution de la contractilité ventriculaire gauche; fraction d'éjection réduite, augmentation du volume en fin de diastole.
4. Radiographie pulmonaire. Révèle l'expansion des frontières du cœur et des racines des poumons. Avec un œdème pulmonaire alvéolaire dans les parties centrales des poumons, un assombrissement symétrique uniforme en forme de papillon est révélé; moins souvent - changements focaux. Épanchement pleural éventuellement modéré à important.
5. Cathétérisme de l'artère pulmonaire. Permet un diagnostic différentiel entre l'œdème pulmonaire non cardiogénique et cardiogénique.

Traitement de l'œdème pulmonaire

Le traitement de l'œdème pulmonaire est effectué en réanimation sous surveillance constante de l'oxygénation et des paramètres hémodynamiques. Les mesures d'urgence pour l'œdème pulmonaire comprennent:

• mettre le patient en position assise ou semi-assise (tête de lit relevée), appliquer des garrots ou des poignets sur les membres, des bains de pieds chauds, une saignée, ce qui contribue à réduire le retour veineux vers le cœur.
• il est plus opportun de fournir de l'oxygène humidifié avec un œdème pulmonaire par des antimousses - antifomsilan, alcool éthylique.
• si nécessaire, passer à la ventilation mécanique. Si indiqué (par exemple, pour retirer un corps étranger ou aspirer les voies respiratoires), une trachéotomie est effectuée.
• administration d'analgésiques narcotiques (morphine) pour supprimer l'activité du centre respiratoire.
• l'introduction de diurétiques (furosémide, etc.) afin de réduire le CBC et la déshydratation pulmonaire.
• administration de nitroprussiate de sodium ou de nitroglycérine pour réduire la postcharge.
• l'utilisation de bloqueurs ganglionnaires (bromure d'azaméthonium, trimétaphane) permet de réduire rapidement la pression dans la circulation pulmonaire.

Selon les indications, des glycosides cardiaques, hypotenseurs, antiarythmiques, thrombolytiques, hormonaux, antibactériens, antihistaminiques, perfusion de protéines et solutions colloïdales sont prescrits aux patients atteints d'œdème pulmonaire. Après le soulagement d'une crise d'œdème pulmonaire, la maladie sous-jacente est traitée.

Prévision et prévention

Quelle que soit l'étiologie, le pronostic de l'œdème pulmonaire est toujours extrêmement sérieux. Dans l'œdème pulmonaire alvéolaire aigu, la mortalité atteint 20 à 50%; si un œdème survient dans le contexte d'un infarctus du myocarde ou d'un choc anaphylactique, le taux de mortalité dépasse 90%. Même après le soulagement réussi de l'œdème pulmonaire, des complications sont possibles sous la forme de lésions ischémiques des organes internes, de pneumonie congestive, d'atélectasie du poumon, de pneumosclérose. Dans le cas où la cause sous-jacente de l'œdème pulmonaire n'est pas éliminée, il est hautement susceptible de récidiver..

Le traitement pathogénique précoce, entrepris dans la phase interstitielle de l'œdème pulmonaire, la détection rapide de la maladie sous-jacente et son traitement ciblé sous la direction d'un spécialiste du profil approprié (pneumologue, cardiologue, infectiologue, pédiatre, neurologue, oto-rhino-laryngologiste, néphrologue, gastro-entérologue, etc.) contribue dans une large mesure à une issue favorable..